Патология органов дыхания

Дыхание – процесс газообмена между внешней средой и организмом. Условно дыхание разделяют на внешнее – обмен газов между внешней средой и кровью, и внутреннее – газообмен между кровью и тканями.

Расстройство внешнего дыхания. Внешнее дыхание осуществляется аппаратом, который состоит из дыхательных путей, проводящих воздух (нос, гортань, трахея, бронхи, альвеолы), и двигательных органов, обеспечивающих дыхательную функцию лёгких (грудная клетка, диафрагма, мышцы брюшной стенки). Причины нарушения внешнего дыхания: 1) изменение состава вдыхаемого воздуха (он может содержать большое количество углекислоты, сероводорода, аммиака, хлора и других газов или быть беден кислородом) и 2) нарушения двигательного аппарата.

Важная роль в регуляции дыхания принадлежит дыхательному центру продолговатого мозга.

Воспаление слизистой оболочки носа – ринит. Результат механического повреждения (пыль, насекомые), охлаждения, химических воздействий (хлор, аммиак и др.), инфекционных и инвазионных возбудителей (сап, оводовая болезнь). Проявляется выделением серозного или серозно-гнойного экссудата. Иногда в носовой полости образуются фибриновые плёнки, при отторжении которых обнаруживаются дефекты. При сапе в носовой полости образуются типичные узелки и язвы. При хроническом течение в носовой полости разрастается соединительная ткань, которая уменьшает просвет носовой полости и снижает защитную функцию слизистой.

Возможна перфорация и полное разрушение носовой перегородки. Повреждение слизистой носа способствует появлению воспаления нижележащих частей дыхательного аппарата гортани, трахеи и бронхов.

У однокопытных животных (лошади, ослы, мулы) результате паралича или пареза нервов черпаловидного хряща и атрофии гортанных мышц появляется своеобразная болезнь гортани, называемая свистящим удушьем. При этом хрящ западает в полость гортани и при дыхании слышен свистящий звук. Это мешает прохождению воздуха, приводит к отдышке, увеличению грудной клетки (эмфизема). При повышенной нагрузки дыхательная функция затрудняется и может наступить смерть от удушья (асфиксия).

При раздражении слизистой носа возникает чиханье, а при раздражении чувствительных окончаний трахеи и бронхов – кашлевой рефлекс. Эти рефлексы играют защитную роль, так как при этом из органов дыхания удаляется слизь с инородными частицами. Однако при сильном и длительном кашле происходит растяжение и даже разрыв альвеолярных перегородок в лёгких (хроническая эмфизема).

Патологические изменения в бронхах связаны с увеличением, сужением или закрытием их просвета. Увеличение просвета – бронхоэктазия (от греч. Ektasis – расширение) отмечается при хроническом воспаление бронхов (туберкулез, сап, гельминтозы), при этом скопление экссудата, паразитов приводит к расширению участков бронхов до размеров грецкого ореха с накоплением гноевидной мокроты.

Закупорка или сужение бронхов вызывается гельминтами (диктикаулюсы у жвачных, метастронгилиды у свиней), рвотными массами, опухолями, инфекционными гранулёмами (туберкулёз, сап, актиномикоз), воспалительным экссудатом. Участок легкого после закупорки бронхов становится безвоздушным и спадает (ателектаз).

Нарушение вентиляции лёгких слагается из гипервентиляции, гиповентиляции и неравномерной вентиляции.

Гипервентиляция лёгких – увеличение вентиляции, более чем того требует газовый состав крови. Причины: возбуждение дыхательного центра при менингитах, кровоизлияния в мозг; при возбуждении дыхательного центра рефлекторно или гуморально, например при гипоксии, горной болезни, анемии, лихорадке.

Гиповентиляция лёгких – возникает при болезнях легких, поражении дыхательных мышц, недостаточности кровообращения, угнетении дыхательного центра, повышении внутричерепного давления, расстройстве мозгового кровообращения. Гиповентиляция ведёт к гипоксии и гиперкапнии.

Неравномерная вентиляция проявляется при некоторых формах патологии органов дыхания, например при стенозах бронхов и бронхиол (бронхиты, астма), эмфиземе легких, скопления экссудата в альвеолах (бронхопневмония). Это приводит к нарушению перехода кислорода из легких в кровь и углекислоты из крови в легкие.

Нарушение кровотока в легких чаще проявляется в виде гиперемии, которая бывает артериальной (активной), если усилен приток крови к легким, и венозной (пассивной, застойной), если замедляется отток крови из легких. При повышенном притоке крови легкие переполняются кровью, уменьшается объём альвеол и вентиляция. Причины гиперемии: высокая температура помещения без должной вентиляции (перевозке животных в вагонах), вдыхание горячего воздуха или с примесью раздражающих веществ. При солнечном и тепловом ударе, наряду с гиперемией сосудов мозга, развивается гиперемия легких. Венозная (пассивная) гиперемия легких проявляется при сердечной слабости, миокардитах.

Нарушение внешнего дыхания сопровождается одышкой.

Одышка (диспноэ) – нарушение ритма дыхания (частоты и глубины). Нередко она носит компенсаторный характер, повышая поступление в организм кислорода и удаление из него углекислоты. Появляется при физической нагрузке, недостаточности сердечно-сосудистой деятельности, анемиях. Различают несколько видов одышек.

Частое глубокое дыхание имеет приспособительный характер и возникает при физической нагрузке, лихорадке, возбуждении и т.д.

Частое поверхностное дыхание наблюдается при воспалении легких, плевритах, ателектазе, пневмотораксе, понижении возбудимости дыхательного центра. Связано оно с быстрым заполнением альвеол воздухом при наличии в них экссудата. Вследствие механического сдавливания одной части альвеол, другие переполняются воздухом.

Редкое глубокое (стенотическое) дыхание отмечают при сужении трахеи или верхних дыхательных путей при отеке гортани, опухолях, спазме голосовой щели. Во время стеноза можно наблюдать урежение и углубление дыхания с выраженным удлинение акта вдоха и выдоха.

Экспираторная одышка характеризуется удлинением и затруднением фазы выдоха. Проявляется у животных при эмфиземе легких, сужении бронхиол, нарушении функции дыхательного центра.

Инспираторная одышка возникает при затруднении акта вдоха. Она встречается в начальной фазе асфиксии и при стенозах верхних дыхательных путей. Встречаются и смешанная одышка, когда затруднены вдох и выдох.

Периодическое дыхание характеризуется периодами учащенного дыхания, сменяющегося более редким дыханием или временной остановкой его (апноэ). Возникает под влиянием токсических воздействий на дыхательный центр. К разновидностям периодического дыхания относятся Чейн-стоксовское, Биотовское дыхание, Куссмаулевское.

Чейн-стоксовское дыхание наблюдается при кровоизлияниях в продолговатый мозг, уремии, отравлениях. Для него характерно во время периода одышки постепенное нарастание дыхательных движений с последующим постепенным ослаблением их сменяющимся длительной дыхательной паузой.

Биотовское дыхание отмечается при воспалении мозговых оболочек, кровоизлиянии в мозг, тепловом ударе. В отличие от Чейн-стоксовского, периоды частых дыхательных движений появляются без постепенного нарастания и исчезают без постепенного ослабления дыхательных движений.

Куссмаулевское дыхание отмечается при уремии, энцефаломиелите, инфекционной анемии лошадей. Характеризуется редкими глубокими судорожными вдохами с продолжительными паузами.

Механизм периодического дыхания следующий: обычное содержание углекислоты в крови становится недостаточным раздражителем для маловозбудимого дыхательного центра – дыхание останавливается; дыхательная пауза длится, пока углекислота не накапливается в крови в таком количестве, что возбуждает дыхательный центр – дыхание возобновляется. Это приводит к увеличению вентиляции легких с выделением избытка углекислоты из крови, что снова ведет к торможению дыхания.

Последняя фаза дыхательной недостаточности – паралич дыхательного центра.

Расстройство внутреннего дыхания. Асфиксия (удушье) – состояние, характеризующееся недостатком в тканях кислорода и избытком в них углекислоты. Причины: недостаток кислорода и избыток углекислоты в окружающем воздухе, спазмы или закупорки верхних дыхательных путей, отек легких, утоплении, задушение, отравление веществами удушающего действия и др.

Протекает асфиксия в три фазы. Первая фаза защитно-компенсаторная. Ей свойственно учащение и углубление дыхания, учащение сердечных сокращений с повышением кровяного давления, возбуждение организма.

Вторая фаза проявляется угнетением, понижением возбудимости дыхательного центра из-за накопления углекислоты, дыхание редкое, пульс замедлен, гипотония.

Третья фаза – терминальных (конечных) вдохов с падением артериального давления, параличом дыхательного центра, сердечные сокращения редкие. Высокая концентрация углекислоты оказывает наркотическое действие, вызывает гипоксию мозга и смерть.

Гипоксия (кислородное голодание тканей) – недостаточное поступление кислорода в ткани.

Различают несколько видов гипоксии:

Гипоксическая гипоксия. Возникает при недостатке кислорода в окружающей среде, поражении верхних дыхательных путей, легких, сердца;

Анемическая гипоксия. Вызывается низким содержанием гемоглобина и эритроцитов в крови, при соединениях гемоглобина с другими веществами (карбоксигемоглобин, метгемоглобин);

Застойная гипоксия. Наблюдается при нарушениях кровообращения в сосудах, вследствие сердечной слабости при повышенном содержании углекислоты в крови;

Тканевая (гистотоксическая) анемия. Проявляется при утрате способности тканей использовать поступающий кислород (при отравлении фосфором, цианидами, глубоком наркозе), когда подавляется или снижается активность ферментов, ответственных за окислительные процессы в тканях.

Компенсаторными механизмами при гипоксии являются: учащение и углубление дыхания, вызванные рефлекторным и гуморальным раздражением дыхательного центра; учащение сердечной деятельности; спазм периферических сосудов и расширение сосудов внутренних органов, в результате чего происходит перераспределение крови; усиленный гемопоэз, который способствует увеличению количества эритроцитов и содержания в них гемоглобина.

Приспособительные реакции организма во многих случаях могут полностью компенсировать неблагополучное влияние гипоксии. Животные привыкают и к частичному недостатку кислорода (например, в условиях высокогорья). Если же организм не может компенсировать вредное воздействие гипоксии, наступает паралич дыхательного центра.

Воспалительные болезни легких. Воспаление легкого (пневмония). По характеру экссудата различают фибринозное, гнойное, ихорозное, серозное, геморрагическое воспаление, катаральную бронхопневмонию и продуктивные формы пневмонии. Наиболее часто встречаются катаральная бронхопневмония и крупозная пневмония.

Катаральная бронхопневмония характеризуется сочетанием катарального бронхита с серозным воспалением респираторной ткани. Многие инфекционные болезни проявляются катаральной бронхопневмонией (сап лошадей, грипп поросят, сальмонеллез). Очень часто бронхопневмония возникает под воздействием обычной микрофлоры легких (пневмококков), которая становится патогенной при ослаблении сопротивляемости всего организма, например при простуде, при вдыхании раздражающих газов и т.п.

Катаральная бронхопневмония начинается воспалением бронхов с последующим переходом его на альвеолы. При воспалении наддольковых бронхов в процесс вовлекаются отдельные лёгочные дольки (лобулярная бронхопневмония) или группа смежно расположенных долек (сливная бронхопневмония); очаги могут быть одиночными или множественными.

Патологоанатомически катаральная бронхопневмония характеризуется следующими признаками:

Резко выраженными очертаниями пневмонических очагов, соответствующими границами вовлеченных в процесс легочных долек, что объясняется бронхогенным распространением процесса;

Синюшно-красным окрашиванием (застойная гиперемия) пораженных участков легкого;

Уплотнением воспаленных участков до консистенции селезёнки или поджелудочной железы вследствие заполнения альвеол серозным экссудатом, выделяющимся из альвеолярных капилляров, и катаральным экссудатом, затекающим из бронхов.

Поверхность разреза влажная, покрыта кровянисто-слизистой жидкостью; нередко хорошо заметны ацинусы в виде очажков серовато-белого цвета, размером около 2 -3 мм, с неправильными очертаниями;

Из перерезанных бронхов выделяется мутная слизистая масса (катаральный экссудат).

По характеру экссудата различают серозно-катаральную бронхопневмонию, слизисто-катаральную бронхопневмонию с преобладанием густой тягучей массы на поверхности разреза, гнойно-катаральную бронхопневмонию с преобладанием гноевидной массы, выделяющейся из бронхов.

При занесении в легкие гноеродных возбудителей по бронхиальному дереву или в процессе метастазирования возникает абсцедирующая бронхопневмония. Она характеризуется образованием в легких более или менее обширных гнойников, т.е. полостей, заполненных гноем.

При остром течении бронхопневмонии экссудат частично удаляется по бронхам с мокротой, частично рассасывается и изменения в легких могут бесследно исчезнуть. При затяжном (хроническом) течение болезни (например, при сальмонеллезе телят, поросят) в стенках альвеол и вокруг бронхов разрастается соединительная ткань, понижается дыхательная функция пораженных участков легкого.

Крупозная пневмония характеризуется скоплением в легочных альвеолах фибринозного экссудата, выпотевающего из кровеносных капилляров легкого.

Причины болезни:

1) пневмококки, которые вызывают воспалительную реакцию при переохлаждении организма, при тяжелом раздражении легких вредными примесями в воздухе (газы) или сильнодействующими веществами;

2) возбудители ряда инфекционных болезней (повальное воспаление легких крупного рогатого скота, контагиозная плевропневмония лошадей, пастерелез и др.).

Крупозная пневмония начинается с образования небольших воспалительных очагов и быстро охватывает значительные участки легкого, а иногда и целые легочные доли. Обширность воспаления объясняется тем, что воспалительный процесс распространяется не только по ходу бронхов, но и по лимфатическим путям, располагающимся в строме легких, и по капиллярной сети альвеолярных стенок.

В развитии крупозной пневмонии различают стадии гиперемии (прилива), красной гепатизации, серой гепатизации и исхода; последняя может иметь три формы: желтой гепатизации, карнификации и секвестрации.

Стадия гиперемии выражается переполнением легочных сосудов кровью. Пневмотические участки синюшно-красные, мягкой консистенции, на разрезе сочные.

Стадия красной гепатизации характеризуется заполнением просвета альвеол фибрином и эмигриющими из сосудов эритроцитами. Пневмотические участки сохраняют темно-красную окраску от продолжающейся гиперемии, а в результате заполнения альвеол фибрином по плотности они напоминают печень (hepar); по этим признакам стадия получила название красной гепатизации (опеченения).

Стадия серой гепатизации выражается настолько обильным скоплением фибрина в альвеолах, что капилляры их сдавливаются, гиперемия сменяется анемией, воспаленные участки приобретают сероватую окраску и становятся еще более плотными. В просвет альвеол вместо эритроцитов усиленно эмигрируют лейкоциты. Эта стадия – высший этап развития крупозной пневмонии. При благоприятных условиях наступает кризис (перелом) развития болезни, проявляющийся резким снижением температуры и улучшением общего состояния больного.

Исход крупозной пневмонии зависит от степени заполнения альвеол фибрином и связанного с этим нарушения кровообращения в них. Переход в желтую гепатизацию выражается очищением альвеол от фибрина и восстановлением их функции. Под действием протеолитических ферментов, освобождающихся при распаде лейкоцитов, происходит разжижение фибрина, рассасывание и удаление его с мокротой. При этом воспаленный участок представляется еще опеченевшим, но приобретает желтоватую окраску.

Переход в карнификацию (от лат. Caro – мясо) характеризуется прорастанием фибрина соединительной тканью и сосудами вследствие чего пневмонические участки по консистенции и цвету напоминают мясо. Такой исход бывает при задержке рассасывания, и пораженные участки легких, зарастая соединительной тканью, не могут уже возвратиться к нормальному состоянию.

Исход в секвестрацию (от лат. Seguestro – отделяю) связан с омертвением воспаленных участков, отделением их от окружающей ткани. Это происходит при тяжелом течение крупозной пневмонии, когда фибрин скапливается в альвеолах в таком количестве, что кровообращение в них прекращается, лимфатические сосуды нередко подвергаются тромбозу. Расплавление омертвевшего участка легкого происходит на границе его с живой тканью, здесь же нередко развивается соединительнотканная капсула. При вскрытии секвестр может быть извлечен полностью и в нем различимы очертания долек, бронхов и других структур легкого. Секвестры наблюдаются у крупного рогатого скота, переболевшего повальным воспалением легких.

Стадии крупозной пневмонии чередуются только в указанном порядке. Неодновременность развития стадий в различных дольках легкого придает органу сходство с пестрым мрамором. Это сходство увеличивается из-за сильного отека междольковых перегородок, которые в виде сероватых студенистых полос особенно выражены в легких крупного рогатого скота и свиней.

Таким образом, главными патологоанатомическими признаками крупозной пневмонии являются:

· Обширность пневмонических участков (лобарные поражения);

· Гепатизация – уплотнение до консистенции печени;

· Мраморизация – сходство воспаленных участков с рисунком мрамора;

· Суховатая, иногда мелкозернистая поверхность разреза вследствие скопления фибрина, выбухающего из альвеол.

Крупозную пневмонию чаще наблюдают у взрослых животных. У молодняка она встречается реже и имеет некоторые особенности: охватывает небольшие участки легкого, в альвеолах меньше скапливается фибринозного экссудата и, следовательно, опеченение выражено слабее. Такое своеобразное крупозной пневмонии у молодняка объясняют пониженной реактивностью молодых животных.

При крупозной пневмонии поражаются не только легкие. Как правило, развивается фибринозный плеврит. Он проявляется набуханием (отёком) и гиперемией плевры и образованием на ней напластований фибрина. В плевральной полости скапливается серозно-фибринозный экссудат. Сочетание крупозной пневмонии с фибринозным плевритом называется перипневмонией или плевропневмонией.

Бронхиальные и средостенные лимфоузлы увеличиваются, на разрезе сочны, гиперемированы (серозный лимфаденит). Селезенка увеличена, размягчена. Паренхиматозные органы (сердце, печень, почки) в состоянии зернистого перерождения.

Кроме наиболее часто встречающихся бронхопневмонии и крупозной пневмонии, в респираторных органах могут быть и другие патологические процессы, связанные со скоплением в альвеолах отёчной жидкости (транссудата), воды, крови, рвотных масс, с переполнением альвеол воздухом или безвоздушным состоянием их.

Объемные изменения легких. Ателектаз (от греч. Aktasis – неполный, эктазис – расширение) – пониженное содержание воздуха в альвеолах (спадение легких). По происхождению различают ателектаз врожденный (ателектаз плода и новорожденных) и приобретённый (обтурационный и компрессионный) ателектазы.

Врожденный ателектаз – нормальное безвоздушное состояние легких (апневматоз) – нормальное состояние легкого у плода, дыхание которого осуществляется через плаценту. Ателектаз легких плода имеет значение для распознавания мертворожденности. После разрыва пуповины начинается самостоятельное дыхание новорожденного, но часть наддольковых бронхов оказывается закупоренной слизью и обслуживаемые ими легочные дольки остаются в ателектатическом состоянии на 3 – 4 дня, до тех пор, пока произойдет рассасывание или выталкивание бронхиальных пробочек.

Приобретенный ателектаз – возникает в легких, которые до этого были в нормальном состоянии.

Обтурационный ателектаз (лат. Obturatio – закупорка) – спадение легких в результате закупорки бронхов при попадании в них инородных тел (кормовых, рвотных масс), при легочно-гельминтозных болезнях, бронхитах, бронхоэктазах, опухолях бронхов. При этом вдыхаемый воздух не поступает в альвеолы, а содержащийся в них воздух рассасывается.

Компрессионный ателектаз (от лат. Compression – сжатие, сдавливание) – спадение легочных альвеол в результате их сдавливания при скоплении в плевральной полости экссудата, отечной жидкости, воздуха или при образовании опухолей.

При ателектазе легких, возникающем вследствие закупорки бронхов (ателектаз новорожденных, обтурационный ателектаз), пораженные участки резко очернены, так как они точно соответствуют анатомическим границам легочных долек, обслуживаемых закупоренными бронхами. При компрессионном ателектазе спадение охватывает обширные участки, иногда целиком правое или левое легкое.

Ателектатические участки легких уменьшены в объеме (спавшиеся), иногда значительно западают относительно общей поверхности легкого, они плотные, темно-красного цвета, поверхность разреза сухая, кусочек легкого тонет в воде. Плевра, покрывающая участок ателектаза, сморщенная. Этими признаками ателектаз отличается от бронхопневмонии, при которой пораженные участки легкого также плотны, покрасневшие, но обычно приподняты над общей поверхностью легкого, на разрезе влажны, и из бронхов выделяются столбики катарального экссудата.

При устранение причины ателектаза легочные альвеолы нормализуются, но при хроническом ателектазе может произойти заращение альвеол соединительной тканью (пневмосклероз). Окружающая ателектатические участки легочная ткань подвергается эмфиземе, что компенсирует выключение из дыхательного процесса спавшихся частей легкого.

Эмфизема легких (от греч. Emphysao – раздувать) – чрезмерное скопление воздуха в легких. В зависимости от места скопления воздуха различают эмфизему альвеолярную и интерстициальную.

Альвеолярная эмфизема – переполнение альвеол воздухом. Острая альвеолярная эмфизема характеризуется кратковременным вздутием альвеол, выражающимся увеличением их объема. Причины: усиленная деятельность дыхательных органов при чрезмерной физической нагрузке (тяжелая работа, быстрый бег), недостаток воздуха в тесных, плохо вентилируемых помещениях (например, в вагонах при транспортировке скота); ухудшение сердечной деятельности, что вызывает усиленное дыхание (особенно выраженное при агональном состоянии); значительные кровопотери.

Легкое при острой альвеолярной эмфиземе увеличено в объёме, бледно окрашено, пушисто, при ощупывании издает хрустящий звук (крепитирует). Кусочек легкого, брошенный в воду, легко плавает.

При устранении причин эмфизематозное легкое приобретает нормальный вид.

При длительно действующих причинах острая эмфизема переходит в хроническую. Причины: длительная чрезмерная нагрузка на дыхательные органы (длительный быстрый бег, тяжелая повседневная работа), хроническая сердечная недостаточность (пороки сердца), старческие изменения в легких. У лошадей одной из причин хронической эмфиземы может быть свистящее удушье.

Характеризуется хроническая альвеолярная эмфизема атрофией альвеолярных перегородок вследствие длительного их растяжения с последующим разрывом и слиянием отдельных альвеол в крупные воздушные полости.

Легкие при хронической альвеолярной эмфиземе сильно раздуты, бледны, пушисты. Даже невооруженным глазом видны укрупненные воздушные полости, иногда придающие легким на разрезе губчатый вид (пузырчатая эмфизема). Грудная клетка приобретает бочкообразный вид, выявляется «запальный желоб» в подреберной области. Наблюдаются гипертрофия, а затем расширение правого сердца. Клинически отмечают сильную одышку и тахикардию, усиливающуюся при движениях животного.

Интерстициальная эмфизема выражается скоплением воздуха под плеврой и в междольковой соединительной ткани. Причины: травмы в области трахеи и в легких, вследствие чего происходит засасывание воздуха в рыхлую соединительную ткань и поступление его через средостение в интерстиций легкого. Часто интерстициальная эмфизема наблюдается как агональное явление после убоя при перерезке трахеи.

В легких видны воздушные пузыри или цепочки воздушных пузырьков под плеврой и в междольковой ткани, легко перемещающиеся при надавливании. Если животное остается живым, воздух относительно быстро рассасывается, не оставляя следов на месте его скопления.

Отек легких – переполнение альвеол серозным выпотом из кровеносных сосудов (транссудатом). Причины: повышение проницаемости капиллярной сети легочных альвеол, развивающееся при венозной гиперемии легких, острых раздражениях легочной ткани различными газами (хлор и др.). Патологоанатомически при отеке легких наблюдают в трахее и бронхах обилие пенистой жидкости, легкие при ощупывании тестоватой консистенции (после надавливания пальцем остается не выравнивающаяся ямка), с поверхности разреза обильно стекает водянистая жидкость.

Скопление в альвеолах воды называется гидроаспирацией. Она наблюдается при утоплении животных, а в боенских условиях – при ошпарке свиных туш, когда вода поступает в трахею, бронхи и легочные альвеолы. Заполненные водой участки легочной ткани представляются бледные, полупрозрачные, уплотнённые, с поверхности разреза ручейками стекает водянистая жидкость.

Скопление в альвеолах крови называется гемоаспирацией. Наблюдают ее при убое животных путем перерезки трахеи и сосудов шеи, а также при травмах легкого и легочных кровотечениях, причем кровь вдыхается в воздухоносные пути и доходит до альвеол. При этом под плеврой и на поверхности разреза легких видны мелкие пятна с очертаниями, напоминающими листочек клевера (заполненные кровью ацинусы). При заполнении кровью группы смежно расположенных ацинусов кроваво-красные пятна достигают размеров чечевицы и больше, но они также имеют неправильное очертания. Неправильная форма кровяных пятен характерна для участков гемоаспирации, чем они отличаются от кровоизлияний, которые обычно имеют более округлые очертания.

Плеврит – воспаление плевры. Причины: переохлаждение, травмы грудной стенки, занос микробов по кровеносным и лимфатическим путям из других органов, переход воспалительного процесса с легких на плевру (плевропневмония). Плевропневмония наблюдается при таких вирусных заболевания, как повальное воспаление легких крупного рогатого скота, контагиозная плевропневмония лошадей, а так же при туберкулезе легких (жемчужина).

Плеврит встречается у всех животных, но чаще у крупного рогатого скота и свиней вследствие более рыхлого строения плевры и обилия в ней лимфатических сосудов. Болезнь протекает преимущественно по типу экссудативного воспаления. В зависимости от характера экссудата различают плеврит серозный, серозно-фибринозный, гнойный и геморрагический. Количество экссудата у крупных животных может доходить до нескольких десятков литров.

При серозном плеврите экссудат имеет вид слегка мутноватой жидкости с редкими нитями и хлопьями фибрина, при фибринозном на плевре обнаруживают сначала тонкий, легко удаляемый фибринозный налет, а затем слой его может достигать толщины в несколько сантиметров. В дальнейшем фибрин прорастает соединительной тканью и не может быть удален.

При гнойном плеврите в грудной полости скапливается гной, при геморрагическом – кровянистый экссудат. Во всех случаях воспаления плевра набухает, тускнеет, гиперемируется, на ней появляются пятнисто-полосчатые кровоизлияния. Легкие сдавливаются, дыхание становится неглубоким, развивается поверхностный кашель, затрудняется сердечная деятельность. Всасывание экссудата вызывает интоксикацию организма, что проявляется, в частности, повышением температуры, дегенеративными изменениями паренхиматозных органов.

При остром течении и относительно слабой степени воспалительных явлений экссудат может рассосаться и происходит восстановление плевры. При затяжном течении плеврита между легочной и реберной плеврой образуются спайки (синехии), а иногда на значительных участках или полностью наблюдается заращение плевральной полости (слипчивый плеврит).

Патологическая физиология и патологическая анатомия животных., Издательство Лань, 2014г

Просмотров: 11414

Отдел продаж

Патология органов дыхания

Отдел продаж

Хотите быть в курсе?