ТОО Казветснаб

Сменить версию Войти

Патология пищеварительной системы

Функция пищеварительной системы обеспечивает превращение питательных веществ корма из сложных химических соединений в доступные для усвоения организмом, что необходимо для снабжения организма энергетическими и пластическими материалами для поддержания жизни.

Нарушение процессов пищеварения у животных может быть следствием инфекционных, паразитарных заболеваний разных отделов пищеварительной системы, нарушения в них кровообращения, механических повреждений, опухолевых и дистрофических процессов, а также результатом неправильного кормления и содержания животных.

Нарушения аппетита и жажды могут свидетельствовать о расстройствах в организме, в том числе в системе органов пищеварения.

Увеличение аппетита – гиперексию (от греч. Hyper – сверх, rexis - аппетит) отмечают у истощенных животных, в частности, после перенесенных инфекционных болезней, при гельминтозах, поражениях центральной нервной системе. Гиперексия приводит к полифагии – повышенному потреблению пищи. Снижение или недолговременное отсутствие аппетита – анорексия – встречается при болезнях, сопровождающихся болями или лихорадкой. Длительное отсутствие аппетита – арексия – характеризуется тяжелое состояние центральной нервной системы, приводит к кахексии и даже к смерти. Извращенный аппетит – дисрексия – бывает при болезнях нарушения минерального обмена и нервной системы. Например, при недостатке кальция в организме животные лижут стены, при бешенстве травоядные поедают мясо, кожу, кости.

Повышенная жажда – полидипсия – встречается при обезвоживании организма вследствие поносов, рвоты, обильного потовыделения или мочеизнурения, при сильно выраженных экссудативных процессах (плеврит, пиометра). Таким образом, полидипсия чаще всего не зависит от состояния пищеварительной системы.

Адипсия – отсутствие жаждсоматиты бывает при поражениях нервной системы (столбняк, бешенство). Следствием адипсии может быть обезвоживание организма.

Расстройства в ротовой полости могут быть связаны с болезнями зубов, повреждениями слизистой оболочки и жевательной мускулатуры. Нарушение целостности отдельных зубов – кариес. Основная причина его – микроорганизмы, разрушающие твердые части зуба. Больные зубы сами становятся очагом инфекции для сердца, почек, суставов. При кальциевом дефиците (остеомаляция, рахит) возможно выпадение зубов. У старых травоядных животных отмечают чрезмерное стирание зубов.

Стоматит (от греч. Stoma – рот, it is - воспаление) – воспаление слизистой оболочки ротовой полости – и гингивит (от греч. Gingiva - десна) – воспаление десен – возникают при авитаминозах А и недостатке витаминов группы В, при ожогах, чуме крупного рогатого скота, вирусных инфекциях.

При ящуре на языке, деснах, внутренней поверхности щек образуются афты – пузырьки, заполненные серозным экссудатом, которые вскоре лопаются, оставляя болезненные изъявления. При актиномикозе патологический процесс может захватывать не только мышцы, но и кости черепа. Вследствие нарушения жевания пищи плохо измельчается и травмирует слизистую рта, пищевода и желудка, что вызывает в них воспалительные процессы (эзофагит – воспаление слизистой оболочки пищевода, гастрит – желудка). Плохо измельченная пища, попадая в желудок, слабо пропитывается желудочным соком, что резко ухудшает ее переваривание, в частности белков.

Нарушение слюноотделения. Увеличение слюноотделения – гиперсаливация возникает в результате непосредственной или рефлекторной стимуляции центра слюноотделения в продолговатом мозгу или секреторных нервов слюнных желез. Такого рода стимуляция возможна при воспалительных процессах в полости рта, пищевода, желудка, при тошноте и рвоте, поражениях гельминтами, некоторых инфекционных болезнях (ящур), поражении нервной системы (бешенство, ботулизм). Часть собственных или попавших извне ядов может удаляться со слюной. Это – защитный эффект гиперсаливации. Однако длительная гиперсаливация приводит к нарушениям функции желудка из-за нейтрализации его кислой среды щелочной слюной.

Уменьшение слюноотделения – гипосаливация – возможна при образовании камней в слюнных протоках, болевых раздражениях, сильных эмоциях. Нередко она возникает вторично – при обезвоживании организма. Недостаток слюны вызывает сухость во рту, что затрудняет разжевывание, проглатывание и расщепление амилазой углеводов пищи. В ротовой полости могут активно происходить процессы гниения из-за отсутствия лизоцима слюны, которая обладает бактерицидным действием. При гипосаливации рефлекторно понижается и секреторная функция желудка.

Нарушения глотания могут быть обусловлены воспалением глотки – фарингитом, спазмом глотательной мускулатуры (бешенство, столбняк), расстройством функции тройчатого, подъязычного, блуждающего или языкоглоточного нервов. Затруднение глотания вызывают рубцы и опухоли, прием холодной или горячей пищи, плохо измельченного корма (корнеплоды, кости), гипосаливация. Расстройство глотания опасно тем, что слюна и частицы корма могут попасть в дыхательные пути, вызвать развитие пневмонии или асфиксии.

Нарушение функции пищевода. Возникает вследствие механических препятствий для корма или из-за его спазма. Сужение пищевода может развиться в связи с образованием рубца после химических или термических ожогов, опухолей. Проходимость корма нарушается при эзофагите (воспалении пищевода), застревании инородных предметов. При этом затрудняется продвижение прежде всего плотного корма, а затем и жидкого. Скопившиеся кормовые массы растягивают мышечную стенку пищевода, образуя выпячивания – дивертикул. Продукты брожения и гниения перераздражают слизистую оболочку пищевода, вызывая воспаление. От этого, а также от чрезмерного растяжения пищевод может разорваться, а инфицированные кормовые массы вызовут тяжелые процессы в легких. Спазм пищевода возможен при поении животных холодной водой и нарушении иннервации. Проходимость пищевода нарушается при его параличе, вызванном поражением головного мозга (центральное), при отравлении свинцом, токсином ботулизма (периферическое).

Нарушение двигательной и эвакуаторной функции желудка может выражаться изжогой, отрыжкой, тошнотой, рвотой, гиперкинезом или гипотонией.

Изжога – ощущение жжения в нижнем отделе пищевода. Изжога обусловлена забрасыванием желудочного сока в пищевод с антиперистальтической волной при открытой кардии. На уровне контакта с желудочным содержимом возникает спазм пищевода, выше него – антиперистальтика. Изжога случается из-за увеличения кислотности желудочного сока, значительного содержания в нем органических кислот, повышения чувствительности рецепторов пищевода.

Отрыжка – внезапное попадание в полость рта небольшой порции содержимого желудка или пищевода. Это случается из-за повышения внутрижелудочного давления от скопившихся там газов. Тогда вследствие рефлекторного сокращения мышц желудка и диафрагмы возникает отрыжка.

Тошнота – обычно предшествует рвоте и наступает под влиянием тех же причин. Ощущение тошноты связано с начинающимися антиперистальтическими движениями желудка. Сопровождается слюноотделением, слабостью, побледнением, падением артериального давления.

Рвота – непроизвольное извержение желудочного содержимого во внешнюю среду. Различают рвоту рефлекторную и центрального происхождения. Рефлекторно центр рвоты может стимулироваться импульсами по чувствительным волокнам блуждающего нерва с перераздраженных рецепторов желудка или кишечника (желудочная рвота), а также матки, почек, печени и других органов. Рвота центрального происхождения возникает при непосредственном раздражении рвотного центра токсинами (при менингите, уремии, введении апоморфина) или механически (сотрясение головного мозга). Желудочную рвоту рассматривают как защитную реакцию, направленную на освобождение от недоброкачественного корма. Длительные рвоты любого происхождения оцениваются как тяжелое осложняющее явление, из-за которого в организме развивается обезвоживание, нарушение кровообращения из-за сгущения крови, сдвиг кислотно-основного равновесия в щелочную сторону (алкалоз) из-за потери кислот желудочного содержимого. Вследствие алкалоза могут быть судороги.

При рвоте сильно выражены спазматические сокращения желудка, диафрагмы и мышц брюшного пресса. Редко, но крайне тяжело рвота протекает у лошадей. Пищевод у лошадей входит в желудок косо, кардиальный сфинктер сильно развит, поэтому при антиперистальтических сокращениях содержимое желудка не может поступать в пищевод. В результате рвоты у лошадей возможен разрыв желудка с развитием перитонита – воспаления брюшины.

Изменения перистальтики могут быть выражены также в виде гиперкинеза (усиление сокращений желудка) и гипотонии (снижение мышечного тонуса и желудочной перистальтики). Гиперкинез возможен при гастрите и язве желудка, ему способствует грубая пища, гистамин. Гипотония наступает при переполнении желудка, повышенной кислотности желудочного сока, перевозбуждении симпатической нервной системы.

Нарушение секреторной функции желудка нередко сочетается с изменением перистальтики. Чем выше содержание соляной кислоты в желудочном соке, тем дольше пища задерживается в желудке, и наоборот. Связано это с нейтрализацией кислот пищевого кома содержимым двенадцатиперстной кишки. Привратник желудка открывается только при нейтральной или щелочной среде в двенадцатиперстной кишке. Поэтому при низком содержании соляной кислоты в пищевом коме она быстро нейтрализуется карбонатными соединениями поджелудочного сока, пилорический сфинктер открывается чаще, перистальтика усиливается – гиперкинез. Высокое содержание соляной кислоты в желудке сопровождается гипотонией.

Одноразовые исследования желудочного сока не дают полной информации о секреторной функции желудка. Поэтому анализируют желудочный сок вначале натощак, затем после дачи пищевого или химического раздражителя через определённые интервалы времени. Единицей кислотности желудочного сока называют то количество 0,1 н. раствора NaOH, которое пошло на нейтрализацию кислотности 100 мл желудочного сока.

Кроме соляной кислоты клетки желудка секретируют слизь, защищающую орган от самопереваривания, и ферменты, основным из которых является пепсиноген. Под действием соляной кислоты пепсиноген переходит в активную форму – пепсин. Это фермент, участвующий в расщеплении белков корма.

Выделяют нормальную и патологические формы желудочной секреции.

В норме после дачи раздражителя кислотность увеличивается в течение часа, через два часа она возвращается к исходным значениям.

Гиперацидная форма (повышенная кислотность) характеризуется значительным количеством желудочного сока с высокими показателями кислотности натощак. С поступлением раздражителя секреция усиливается в течение двух часов и не снижается до нормального уровня. Такая форма бывает при гастритах, язвах желудка.

Астеническая форма изначально характеризуется высокими цифрами кислотности, после дачи корма секреция быстро возрастает, но через 1 – 1,5 ч резко падает, что говорит о функциональном истощении железистого аппарата.

При инертной форме нет реакции на корм, хотя исходная кислотность низкая. То же наблюдается при субацидной форме секреции, только в составе желудочного сока свободная соляная кислота может отсутствовать.

Последние две формы свидетельствуют о тяжелой степени нарушения желудочной секреции. При утрате способности железистого аппарата к секреции возникает ахилия – состояние, характеризующееся отсутствием свободной соляной кислоты и пепсина в желудочном соке, следовательно – способности к перевариванию корма.

Патология пищеварения в преджелудках у жвачных. Преджелудки у жвачных имеют три отдела: рубец, сетку и книжку. Рубец – самый объемный отдел. Его слизистая оболочка ферментов не секретирует. Переваривание корма осуществляется с помощью ферментов бактерий, инфузорий и грибов, населяющих его. Под воздействием микрофлоры корм подвергается активным бродильным процессам с образованием газов и летучих жирных кислот, главным образом уксусной и в меньшей мере пропионовой и масляной. Летучие жирные кислоты (ЛЖК) на 50 – 70% удовлетворяют энергетические потребности жвачных, поэтому в их крови глюкозы содержится вдвое меньше, чем у моногастричных животных. Именно ЛЖК участвуют в синтезе жиров молока. Но избыточное образование летучих жирных кислот может привести к превращению их в кетоновые тела и к развитию кетоза. Это бывает при сенном и особенно концентратном типе кормления, при использовании недоброкачественного силоса с большим количеством масляной кислоты.

Кетоз характеризуется повышением кетоновых тел в крови, появлением их в молоке и моче. Кислотно-основное равновесие нарушается в кислую сторону, у животных появляются нервные расстройства, снижается продуктивность, увеличивается число абортов. Первичный кетоз, таким образом, возникает из-за неправильного кормления. Важно также для профилактики кетоза соблюдать сахаропротеиновое соотношение в кормах, равное 1:1 – 1:1,5.

Введение в рацион животных большого количества кормов, богатых углеводами (свекла, капуста, злаковые), приводит к повышению концентрации молочной кислоты в рубце. При чрезмерном скармливании животным карбамида (для стимуляции росла микрофлоры рубца) в последнем идет избыточное образование аммиака. И в том и в другом случае может развиться атония рубца, которая является основным звеном в патогенезе тимпании (от греч. Tympanon – барабан) – переполнение рубца газами.

Избыточное газообразование и нарушение акта отрыжки у жвачных возникают также при резком переводе животных с одного типа кормления на другое (например, с зимнего содержания на пастбищное), при поедании больших количеств молодой влажной травы, бобовых, закупорки пищевода. Газы сильно расширяют рубец. Его вздутие отмечается при осмотре животного увеличением объема брюха, особенно с левой стороны. Рубец сдавливает органы как брюшной, так и грудной полости. Нарушается деятельность легких и сердца, появляется одышка, тахикардия, цианоз слизистых оболочек. Животное может погибнуть от удушья. При оказании неквалифицированной помощи и быстром выведение газов из рубца через троакар наружу в сосуды брюшной и грудной полости может устремиться большой объем крови. При этом другие органы, в том числе головной мозг, лишается крови, что крайне тяжело отразится на состоянии организма.

Патология сетки встречается в виде ее воспаления (ретикулит), чаще травматического характера. Сетка совершает энергичные сокращения для сортировки крупных частиц корма от мелких, при этом острые предметы инородной природы (металлические, стекло), заглоченные жвачными животными с кормом, могут проколот сетку, диафрагму и даже перикард. В последнем случае возникает травматический ретикулоперикард и т.д.

Завал книжки – скопление в ней сухих кормовых масс, вызывающее воспаление, а иногда некроз и разрыв ее стенок. Это бывает при чуме крупного рогатого скота, недостатке воды и сочных кормов. Моторика терпит значительные нарушения, объем книжки может увеличиваться в 2 – 3 раза по сравнению с нормой.

Воспаления преджелудков могут заканчиваться образованием рубцов, нарушающих моторную функцию. Нарушения моторной функции преджелудков часто рефлекторно обусловлены. При нарушении эвакуации пищи из сычуга замедляется сокращение книжки. При переполнении книжки медленнее сокращаются сетка и рубец.

Нарушение кишечного пищеварения. Пищеварение в кишечнике тесно связано с функцией поджелудочной железы, печени и желудка. Ферменты поджелудочной железы (протеазы, липазы, карбогидраза, амилаза, мальтаза, нуклеазы) расщепляют все компоненты корма. Повышенное поступление в кишечник соляной кислоты с кормом вызывает усиленное образование слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки секретина, который стимулирует обильное выделение панкреатического сока. Особенно эта взаимосвязь выражена у свиней и жвачных.

Снижение поступления поджелудочного сока отмечается при низком содержании соляной кислоты в желудке, при нарушении проходимости в протоке железы от сдавливания его опухолями, рубцовой тканью, при воспалении поджелудочной железы – панкреатите. При полном отсутствии поджелудочного сока пищевой жир усваивается лишь на 30%, а остальная часть его выбрасывается неиспользованной с каловыми массами. Ухудшается переваривание белков, значительная часть их подвергается в кишечнике гниению. С течением времени переваривание жира и белка улучшается благодаря компенсаторной деятельности кишечных желез.

Нарушение секреции кишечного сока. Кишечные железы секретируют постоянно. В кишечном соке содержатся ферменты протеазы, липазы, карбогидраза, лактаза и др. Различают полостное и мембранное пищеварение. Полосное пищеварение происходит в пищевом канале, при этом крупномолекулярные соединения превращаются в низкомолекулярные под действием ферментов поджелудочного и кишечного сока. Мембранное пищеварение происходит на клеточных мембранах кишечных клеток (энтероцитов), где фиксированы различные ферменты. Они осуществляют заключительный этап расщепления низкомолекулярных соединений до форм, способных всасываться, - мономеров. Аминокислоты и моносахариды преимущественно всасываются в кровь, а продукты расщепления жиров переходят в лимфу. Таким образом, кишечное пищеварение определяется как активностью ферментов в полости, так и состоянием кишечных клеток. Энтероциты атрофируются при авитаминозах А, попадании инфекции и токсинов, действии некоторых лекарственных препаратов.

Полостное пищеварение нарушается при уменьшении перистальтики, снижении выделения панкреатического сока и желчи.

Нарушение секреции желчи проявляется в виде понижения желчевыделения – гипохолии и отсутствия желчевыделения – ахолии.

Гипохолия (от греч. Hypo – мало, chole – желчь) часто возникает вследствие гепатитов и дискинезии желчного пузыря – нарушение его сократительной способности.

Ахолия возникает в результате сдавливания или закупорки желчного протока желчными камнями, паразитами, опухолями, рубцами.

Основные функции желчи в кишечнике – бактерицидная, эмульгирование жиров, активация фермента липазы и усиления перистальтики. При гипо- и ахолии нарушается переваривание и усвоение липидов, они транзитом проходят через кишечник и выделяются с фекалиями. Организм теряет энергетический и пластический материал, жирорастворимые витамины (А, Д, Е, К). Ослабление перистальтики создает условия для скопления содержимого в тонком (химостаз) и толстом (копростаз) отделах кишечника, развития бактериальной микрофлоры, вызывающей в кишечнике процессы гниения и брожения, и образования газов (метеоризм).

Нарушение моторной функции кишечника. Ослабление перистальтики, как уже отмечалось, наблюдается при гипо- и ахолии, поедании малого количества корма, особенно клетчатки, торможении блуждающего нерва и проявляется запорами. При этом содержимое кишечника раздражает слизистую кишечника, что вызывает ее воспаление. Возникает метеоризм. Одним из самых тяжелых нарушений моторно-эвакуаторной функции кишечника является его непроходимость.

Непроходимость кишечника возникает из-за перекручивания и заворота петель, закрытия просвета кишечника камнями, опухолями, проглоченными предметами, от спазма или, напротив, паралича мускулатуры кишечника, тромбоза или эмболии его сосудов. Это сопровождается отсутствием дефекации, болью, интоксикацией продуктами разложения кишечного содержимого, которое не может эвакуироваться рвотой.

Усиление двигательной функции кишечника бывает при воспалении его тонкого (энтерит) и толстого (колит) отдела, под влиянием механических (грубый корм) или химических раздражителей плохо переваренной пищи, бактериальных токсинов, при раздражениях блуждающего нерва. Резкое усиление перистальтики приводит к развитию диареи (поноса). При этом пища не успевает подвергнуться воздействию ферментов, следовательно, нарушается всасывание аминокислот, моносахаридов, жирных кислот, макро- и микроэлементов, а также воды. Продолжительная диарея приводит к обезвоживанию и истощению организма.

Оцените материал
(0 голосов)
Наверх

2014 - 2018© ТОО "КазВетСнаб" - продажа ветеринарных препаратов.
Разработано в Web студии "YOUR LINE"

Наверх Версия для компьютера