ТОО Казветснаб

Сменить версию Войти

Патология мочеполовой системы животных

Патология мочеполовой системы

Последним этапом обмена веществ является выведение из организма продуктов диссимиляции. Выведение их из организма является обязательным условием жизни, в противном случае наступает самоотравление и гибель животного.

Выделительные органы млекопитающих – почки, потовые железы, легкие, кишечник. Эти функции выполняют также секреторные органы, например слюнные железы, печень. Важнейшими органами выделения являются почки; образуя и выделяя мочу, они удаляют из организма воду и растворенные в ней продукты обмена, особенно белкового, с мочой удаляются излишки минеральных солей.

Причины, изменяющие мочеобразование, могут быть внепочечными – экстраренальными и почечными – ренальными, т.е. связанными с поражением самих почек.

К экстраренальным относят изменение состава крови, нарушение общего кровообращения, изменение нервной и эндокринной регуляции мочеобразования.

Ренальными (почечными) факторами нарушения мочеобразования могут быть: воспаление почек, дистрофические явления в них, склеротические изменения сосудов почек.

Среди экстраренальных причин и условий нарушений функций почек главным является нарушение нервных и гуморальных регуляторных механизмов. К ним, прежде всего, относят регулирующую роль коры больших полушарий мозга, которая осуществляется через гипоталамо-гипофизарную систему. Так, в эксперименте на собаках при сочетании условного раздражителя с введением воды в прямую кишку происходило увеличение количества выделяемой мочи. В последующем одним только условным раздражителем достигался тот же эффект.

Анурию можно вызвать сильным электрокожным раздражителем, а также различными стрессами.

Существенные нарушения функций почек могут быть при различных поражениях гипоталамо-гипофизарной системы. Установлено, что уменьшение выделения антидиуретического гормона гипофизом, приводит к значительному увеличению выделения мочи.

Существенную роль играют гормоны; надпочечников – альдостерон, щитовидной железы – тироксин, поджелудочной железы – инсулин.

Показатель очищения (клиренс). Для выявления фильтрационной способности почек пользуются определением показателя очищения – клиренсом (от англ. Clear – очищать). Он отражает объем плазмы крови, который полностью освобождается почками от данного вещества за 1 минуту.

Для вычисления клиренса надо знать содержание вещества в крови (К), содержание его в моче (М) и минутный диурез (Д) – количество мочи, выделившейся за 1 минуту. Клиренс (С) вычисляется по формуле:

С = М/К * Д мл/мин.

Клиренс определяют по выведению циркулирующих в крови эндогенных веществ или по выведению специально вводимых в кровь веществ.

Нарушение клубочковой фильтрации. Фильтрация плазмы крови в клубочках нефронов может быть ослабленной или усиленной.

Уменьшение количества образовавшейся первичной мочи зависит от снижения гидродинамического давления в приносящей артерии, при системной гипотензии (коллапс, шок), гиповолемии (обезвоживание, кровопотеря), ишемизации почки под влиянием вазоконстрикторов (ангиотензин 2, катехоламины), образовании в почечных артериях тромбов, попадание эмболов. Сужение почечных артерий наблюдается при артериосклерозе, введении больших доз адреналина, болевом синдроме и др. В результате снижается приток крови, падает давление жидкости и уменьшается фильтрация.

Снижение фильтрационной способности почек обусловлено уменьшением количества функционирующих клубочков (гломерулонефрит), общей фильтрующей поверхности (первично и вторично сморщенная почка, атрофия, инфаркты). Нарушение оттока мочи (почечнокаменная болезнь, опухоли и др.) повышает внутрипочечное давление, что понижает фильтрационную способность почки.

Усиление процессов ультрафильтрации плазмы и образование первичной мочи обусловлены системной артериальной гипертензией, возрастанием гидродинамического давления в приносящих артериолах клубочков из-за спастического сокращения просвета отводящих артерий, вызванного нервнорефлекторными и гуморальными влияниями, гиперволемией, связанной с повышенным потреблением водянистых кормов, рассасыванием транссудата при водянках и обширных отеках.

Нарушение канальцевой реабсорбции. Первично образованная моча проходит в систему извитых канальцев, где происходит процесс обратного всасывания – реабсорбции воды, натрия, кальция, фосфора, глюкозы, белка, аминокислот.

Процесс реабсорбции может быть нарушен из-за повреждения мембран эпителия канальцев при воспалительных и дистрофических процессах, расстройстве кровообращения, действия нефротоксических ядов, возбудителей инфекции, их токсинов.

В эпителиальных клетках канальцев локализованы ферменты – переносчики биологически активных веществ, в митохондриях изменяются окислительные ферменты: цитохромоксидаза, суксинатдегидрогеназа. Блокада этих ферментных систем, инактивация и другие изменения в них приводят к нарушению процесса реабсорбции.

Частыми причинами нарушений функций канальцевого аппарата являются эндокринопатии. Уменьшение реабсорбции воды наблюдают при недостаточности антидиуретического гормона. Минералокортикоид альдостерон регулирует водно-солевой обмен. Его недостаточное образование тормозит реабсорбцию воды, ионов натрия, хлора, бикарбонатов; задерживается переход в мочу ионов калия и водорода.

Недостаток инсулина приводит к перенапряжению процессов реабсорбции из-за резкого повышения содержания в моче глюкозы. Снижение выработки паратиреоидного гормона ведет к торможению реабсорбции кальция, усилению обратного всасывания неорганического фосфата.

Количественные изменения мочи. Изменения мочевыделения могут проявляться количественными и качественными показателями.

Количественные нарушения мочевыделения – полиурия, олигурия и анурия.

Суточное выделение мочи у лошадей – 5 – 10 л, у крупного рогатого скота – 6 – 20 л, мелкого рогатого скота – 0,2 – 2 л, свиней – 2 - 5 л, собак – до 1 л, кошек – до 0,3 л.

Полиурия – увеличение выделения мочи почками: в нормальных, после обильного питья, поедании большого количества сочных кормов, повышенного приема солей. Патологическая полиурия развивается при различных заболеваниях: поражении гипофиза, поджелудочной железы; повреждении канальцевого аппарата почек, при котором нарушается процесс реабсорбции; при дегенеративных процессах в канальцах; воспалении инфекционного и токсического характера, падении активности ферментных систем эпителиальных клеток почечных канальцев. Полиурия может быть следствием повышения клубочковой фильтрации, при усилении фильтрационного давления и понижении онкотического давления крови при изменении нервно-гуморальной регуляции. Полиурию можно вызвать мочегонными средствами.

Олигурия – уменьшение выделения мочи. Может быть связано с резким падением кровяного системного давления (коллапс), следствием чего является нарушение кровоснабжения почек. Недостаточность сердечной деятельности различного генеза приводит к снижению кровоснабжения почек, что ведет к ослаблению процесса фильтрации. Олигурия проявляется при уменьшении числа функционирующих нефронов вследствие сокращения площади фильтрации и ее скорости, например при инфекционно-аллергическом гломерулонефрите. Уменьшенное мочевыделение может быть результатом недостаточного употребления жидкости, утраты воды организмом (понос, кровопотеря, рвота, потение), при задержке воды в тканях (отек) и в полостях (водянка). Сильные болевые ощущения вызывают олигурию. Олигурия может быть субренального происхождения – сужение, сдавливание, болезни мочевыводящих путей, почечнокаменная болезнь приводят к нарушению выделения и оттока мочи.

Анурия – полное прекращение выделение мочи. Истинная анурия возникает при почечной недостаточности и возникает в случаях падения давления в сосудах. Причина анурии – отравление солями тяжелых металлов, сильно повреждающих почечный эпителий.

Внепочечная анурия возникает при закупорке мочевыводящих путей камнями, сдавливанием мочеточников опухолями, рефлекторным спазмом почечных сосудов.

Олигурия и особенно анурия могут привести к тяжелому самоотравлению организма и к летальному исходу.

Изменение качественного состава мочи проявляется нарушением соотношения в ней обычных составных частей или появлением веществ, не обнаруживаемых в моче здоровых животных.

Протеинурия или альбуминурия – выделение белка с мочой. В зависимости от происхождения различают следующие виды протеинурии: физиологическая и патологическая, почечная и внепочечная, проходящая и длительная.

Физиологическая протеинурия. В физиологических условиях в моче обнаруживают следы белка. Кратковременное появление небольшого количества белка в моче после напряженной мышечной работы или потребления корма богатого белком, после переливания крови, плазмы, сыворотки, после парентерального введения чужеродного белка, после эмоциональных состояний.

Патологическая альбуминация внепочечного происхождения. Сюда относят альбуминурию, связанную с расстройством кровообращения в почках рефлекторного (после внезапного охлаждения тела) и механического характера (после сдавливания почечной артерии, вены, застойных явлений в воротной и нижней полой венах), альбуминурия при явлениях декомпенсации сердечно-сосудистой системы, при кислородном голодании почек и организма.

Заболевания половых органов мочевыводящих путей сопровождаются ложной альбуминурией внепочечного происхождения.

Патологическая альбуминурия почечного происхождения возникает в результате заболевания гломерулонефритом и нефрозом, различных острых и хронических интоксикациях, отравлениях организма солями тяжелых металлов, салициловыми препаратами. В этих случаях возникает дистрофия почечного эпителия или воспаление почек, нарушается «молекулярное сито» клубочкового фильтра, в результате чего фильтруется большое количество белка. Через клубочковый фильтр начинают проходить белки большой массы. При реабсорбции крупные молекулы белка «засоряют» клетки канальцевого эпителия, процесс реабсорбции нарушается и белки выделяются с мочой. Количество белка в моче может доходить до 6 %.

Глюкозурия – наличие сахара в моче возникает при нарушении реабсорбции глюкозы. Глюкозурия может быть алиментарного происхождения – поступление большого количества углеводов с кормом, что приводит к увеличению сахара в крови – гипергликемии с последующим выделением с мочой. При высоком уровне сахара в крови гексокиназа почечных канальцев не может обеспечить фосфорилирование ее повышенного количества, поэтому оставшаяся часть выводится с мочой.

Появлению сахара в моче не всегда предшествует гипергликемия. Глюкозурия может быть следствием ингибирования ферментов, ответственных за процесс фосфорилирования в почках. Наблюдается она при сахарном или панкреатическом диабете. Может быть эмоционального происхождения при выбросе надпочечниками большого количества адреналина.

Глюкозурия почечного происхождения – при патологических процессах в почках, при повышенной проницаемости капилляров клубочков и при различных повреждениях почечной ткани, когда глюкоза вся не реабсорбируется.

Гематурия – содержание в моче крови. Проявляется вследствие поражения капилляров почечных клубочков, которые становятся проходимыми для эритроцитов.

Причиной гематурии могут быть диффузные и очаговые гломерулонефриты, туберкулез, злокачественные новообразования почек, отравления сулемой, мышьяком. Незначительная гематурия может быть при почечнокаменной болезни.

Внепочечная гематурия – при повреждениях и воспалительных процессах мочевыводящих путей и половых органов. Моча приобретает красноватый цвет.

Гемоглобинурия – появление гемоглобина в моче вследствие гемолиза крови в кровеносной системе. Может возникать под действием гемолитических ядов различного происхождения (соединение мышьяка, фенола, бертолетова соль, змеиный яд, некоторые растительные яды). Охлаждение организма, осложнения после переливания крови могут сопровождаться гемолизом эритроцитов и выходом гемоглобина в мочу. Гемоглобинурия бывает при гемолитических анемиях, гемолитической желтухе, обширных ожогах кожи, сильных кровоизлияниях, малярии.

Моча при гемоглобинурии от бледно-розового до интенсивно черного цвета. Кроме оксигемоглобина и восстановленного гемоглобина в ней находят метгемоглобин, билирубин, уробилиноген и уробилин.

Гемоглобинурия сопровождается увеличением селезенки желтухой. Продукты неполного обмена мышечной ткани (кислые продукты) всасываются в кровь и вызывают самоотравление организма. Возникает паралич мышц, учащается сердцебиение и дыхание, повышается температура тела. Моча застаивается в мочевом пузыре и, всасываясь в кровь, может вызвать уремию.

Индиканурия – увеличение содержания в моче индикана. Моча здоровых коров содержит индикана от 22 до 44 г/л. Избыточное количество калиевой соли индоксилсерной кислоты (индикана) появляется в моче животных при интенсивных гнилостных процессах в кишечнике или распаде тканей, характерном для обширных гнойных процессов, для гангрены легких, раковых опухолей.

Уробилинурия определяется повышенным содержанием в моче производных желчного пигмента билирубина (уробилин, стеркобилин). У здоровых животных желчные пигменты как компоненты желчи поступают в кишечник, оттуда в виде уробилина и стеркобилина по воротной вене к печени, где расщепляются. При заболеваниях печени, особенно при гепатите, пигменты в избыточном количестве поступают в кровь, оттуда – в мочу.

Билирубинурия – появление в моче излишних количеств желчного пигмента билирубина. Наблюдают у животных, больных гепатитом, и при механических препятствиях для прохождения желчи в кишечник (механическая желтуха).

Миоглобинурия описана у лошадей как самостоятельное заболевание. В моче появляется красящее вещество миоглобин, моча становится красной или темно-бурой. Заболевание возникает у хорошо упитанных лошадей при резком переходе к работе после периода стойлового содержания.

Лейкоцитурия – появление в моче избыточного количества лейкоцитов. Это результат воспалительных процессов. Часто лейкоциты разрушаются, вызывая в моче появление слизи. При гноеродной инфекции в моче обнаруживается гной – пиурия (500 – 1000 клеток и более).

Бактериурия – попадание в мочу бактерий. В моче могут быть обнаружены микроорганизмы, попавшие из крови при инфекционных заболеваниях осложняющихся сепсисом. Больные и переболевшие лептоспирозом животные способны с мочой выделять возбудитель в течение 2 – 24 месяцев.

Цилинлурия – появление в моче цилиндрической формы слепков с извитых канальцев почек, сформированных из слущивающегося эпителия и свернувшегося белка. Существует несколько разновидностей почечных цилиндров:

Гиалиновые цилиндры представляют собой белок, выпавший из мочи в просвет канальцев при нефрозах, нефритах, пиелонефритах.

Эпителиальные цилиндры формируются наслоением дегенерированных клеток эпителия извитых канальцев на гиалиновую основу; появляются при нефрозах.

Зернистые цилиндры образуются из содержимого перерожденных эпителиальных канальцевых клеток. Они не прозрачны, покрыты капельками жира, частично распавшегося почечного эпителия и солями мочевой кислоты.

Жировые цилиндры появляются в моче как признак нарушения липидного обмена, жирового перерождения эпителия мочевых канальцев.

Эритроцитарные и гемоглобиновые цилиндры образуются либо из свернувшейся крови в просвете почечных канальцев, либо из выпадающегося гемоглобина. Появляются как следствие гематурии и гемоглобинурии.

Лейкоцитарные цилиндры состоят из нитей муцина с налипшими клетками белой крови. Сопутствуют значительной лейкоцитурии.

Уремия (мочекровие) – самоотравление организма вследствие накопления в крови продуктов азотистого обмена. Возникает и развивается при различных поражениях почек и мочевыводящих путей, ведущих к нарушению их проходимости. У больных отмечают картину тяжелой интоксикации с явлениями общей слабости, головной боли, сонливости, нарушением дыхания, судороги конечностей, понижением температуры, тошнотой, потерей сознания. Уремия является результатом отравления организма разнообразными продуктами белкового обмена: мочевиной, аммиаком и его производными. Интоксикация организма при этом связана не только с функциональной недостаточностью почек, но и печени, а также других систем.

Нефроз (нефротический синдром) – сложный симптомокомплекс нарушений мочеобразования и мочевыделения вследствие дегенеративных процессов в почечных канальцах.

В эпителии почечных канальцев откладываются липоидные вещества и амилоид. Причиной развития нефрозов бывают длительные инфекции (туберкулез, малярия и т.д.), упорные нагноительные процессы, отравления солями ртути, урана, хромовой кислотой, сульфанолом. Главные признаки: постоянная альбуминурия, длительные отеки всего тела, водянка, кахексия.

Нефротический синдром может быть первичного и вторичного происхождения.

Первичный нефротический синдром наблюдают у больных липоидным нефрозом и мембранозной нефропатией, что вызвано поражением гломерулярного фильтра.

Вторичный нефротический синдром может выявляться при заболеваниях почек (хронический гломерулонефрит, амилоидоз, тромбоз или эмболия почечных сосудов), при ожоговой болезни, применении некоторых медикаментозных препаратов (антибиотики, сульфаниламиды, кортикостероиды), сывороточной болезни, злокачественных новообразованиях.

Нефросклероз – процесс разрастания в почках соединительной ткани, атрофии ее паренхиматозных элементов, ведущий к образованию сморщенной почки.

При нефросклерозе нарушается кровообращение в почках из-за сужения сосудов, что приводит к развитию стойкой гипертонии, нарушениям мочеотделения, задержкой азотсодержащих веществ, что часто заканчивается уремией.

Нефрит – диффузное поражение почек с преимущественным поражением сосудов клубочкового аппарата. Гломерулонефриты чаще протекают по типу экссудативного воспаления. Острый гломерулонефрит имеет анафилактическую природу. При острых диффузных гломерулонефритах наблюдаются: артериальная гипертония, расширение сердца влево с явлениями общей недостаточности кровообращения, общие отеки, гематурия, альбуминурия и олигурия. При хронических нефритах гипертония становится стойкой, развивается уремия. Наиболее частая причина возникновения гломерулонефрита – интоксикация организма инфекционного характера.

Пиелонефрит – воспаление почечной паренхимы лоханок вследствие попадания инфекции гематолимфатическим путем из гнойного очага или по продолжению при гнойном воспалении мочевыводящих путей. Болеют животные всех видов.

В развитии пиелонефрита играют роль переохлаждение, понижение резистентности. Способствует развитию заболевания затрудненный отток мочи (закупорка мочеточников камнями, опухолью, перекрутье и т.д.), который вызывает растяжение почечной лоханки, что создает условия для инфицирования.

Пиелонефрит может быть острым и хроническим. При острой форме наблюдают: олигурию, протеинурию, пиурию, бактериурию, гематурию, цилиндурию.

Хронический пиелонефрит протекает с теми же признаками и может привести к стойким структурным изменениям в клубочках и канальцах и завершиться нефросклерозом.

Почечнокаменная болезнь. Заболевание, для которого характерно образование в почечных чашечках и лоханках камней (нефролитиаз – nephrolithiasis), а также в мочевом пузыре и мочеточнике (уролитиаз) – мочекаменная болезнь.

Образование камней связано с нарушением водно-солевого обмена и повышением концентрации солей в моче, изменением ее кислотности и содержания в ней белковых коллоидов.

Состав камней зависит от этиологических факторов:

• Фосфатные камни состоят из кальциевой и магниевых солей фосфорной кислоты, сопровождают травмы костей, гиповитаминоз А, гиперпаратиреоз.

• Карбонатные камни содержат преимущественно углекислые соли, образуются в сильнощелочной моче у коров, норок, нутрий.

• Оксалатные камни состоят из солей щавелевой кислоты, при повышенном содержании в корме оксалатов (свекла, картофель, бобовые).

• Ураты – из мочекислых солей, отражают нарушение пуринового обмена, высокобелковую диету. Наблюдают у собак разных пород.

Образование цистеиновых камней связано с патологией печени.

Конкременты препятствуют оттоку мочи, повышают давление в лоханках, нарушают венозный отток. Продвижение камней по мочевыводящим путям может привести к их закупорке, почечной колике, возникает гидронефроз – растяжение почечной лоханки и чашечки с последующей атрофией и превращением ее в кисту. У больных лошадей закупорка мочевыводящих путей приводит к мочевым коликам и быстрой гибели от уремии.

Воспаление мочевого пузыря (цистит). Обычно развивается в результате проникновения в полость мочевого пузыря микробов (стафилококков, стрептококков, кишечной палочки и пр.) при наличии предрасполагающих факторов. Среди последних играют большую роль: застои мочи, изменения в стенках мочевого пузыря (опухоли), травмы слизистой оболочки пузыря, вызванные камнями, инородными телами и неосторожной катетеризацией. Цистит возникает вследствие распространения воспаления из соседних органов (уретры, предстательной железы, женских половых органов, почек и мочеточников), иногда при неосторожном применении острых раздражающих веществ (кантаридин и др.). Цистит может быть и гельминтозной этиологии.

Острый и хронический цистит сопровождается частым мочеиспусканием (поллакиурией) с выделением мочи малыми порциями. Моча содержит немного белка, микробы, лейкоциты, эритроциты, эпителий мочевого пузыря, а при аммиачном брожении мочи – и кристаллы трипельфосфата или мочекислого аммония.

Воспаление матки (метрит) в зависимости от локализации воспалительного процесса подразделяют на эндометрит, пара- и периметрит.

Эндометрит – воспаление слизистой оболочки матки. Развивается при неправильном родовспоможении и заносе микробов через половые пути, при таких инфекционных болезнях как бруцеллез, туберкулез, у кобыл – сальмонеллез. При этом слизистая матки набухает, гиперемируется, на ней отмечают кровоизлияния, эрозии, крупозные и дифтеритические пленки, а в полостях – серозный, слизистый, геморрагический, ихорозный экссудат. При беременности возможно образование спаек матки с плодовыми оболочками, что определяет неправильное развитие плода, задержание последа и выкидыш (бруцеллезный аборт у рогатого скота и свиней, сальмонеллезный аборт у кобыл).

Параметрит – воспаление рыхлой соединительной ткани, окружающей матку в тазовой области, может иметь серозный или флегмонозный характер.

Параметрит может быть причиной смещения (дистопии) матки в виде перекручивания вокруг оси на ¼ или ¾ оборота либо выпадения через половую щель, что ведет к тяжелым расстройствам кровообращения в матке с последующими некротическими изменениями.

Во влагалище и в области половой щели возможны механические повреждения (ссадины, эрозии, разрывы), возникающие в результате неправильной случки, случайных повреждений, ненормальных родов и неумелых родовспоможений. Воспалительные изменения имеют катаральный или гнойный характер.

Периметрит – воспаление серозной оболочки той части матки, которая располагается в брюшной полости, связан с перитонитом или переходом процесса с других частей матки.

Маститы – воспаление молочной железы. На них приходится более 30% от всех акушерско-гинекологических болезней. Возникают при механических повреждениях (ушибы, удары), заносах микрофлоры по кровеносным, лимфатическим путям (туберкулезные гноеродные микробы), проникновении их через соски, а также при неправильном доении.

Молочная железа – место, где быстро и ярко проявляется воспаление, что связано с ее анатомическим строением. Приток крови по артериям слабее, чем ее отток по венам, которые крупнее диаметром. Аналогично выражены афферентные лимфатические сосуды. Поэтому нарушение оттока крови и лимфы из вымени приводит к экссудации. Вымя иннервируется большим количеством нервных ветвей. Экссудат, образовавшийся в процессе местного нарушения кровообращения и вышедший в соединительную ткань, начинает давить и сжимать альвеолы, при этом раздражает рецепторы, а затем центральную нервную систему. Формируется болевой синдром: животное возбуждено, оглядывается, не позволяет дотрагиваться до вымени. Повышенный выброс адреналина приводит к учащению сердцебиения, дыхания, спазму гладкой мускулатуры в мочеполовых органах, легких, кишечнике. Затрудняется выведение молока из молочной железы, что позволяет микробам, находящимся в цистернах, интенсивно размножаться за счет углеводов, белка и жиров.

Воспаление молочной железы при занесении инфекции через сосковые отверстия может проходить с выделением серозного, геморрагического, фибринозного и гнойного экссудата. В дальнейшем воспалительный процесс распространяется на молочные ходы (галактофорит). В выдаиваемой жидкости обнаруживают слизь, хлопья фибрина, гной, кровь. При вскрытии вымени – молочные ходы расширены, заполнены тем или иным экссудатом.

При гематогенном заносе возбудителя инфекции развиваются очаговые воспаления (туберкулы, абсцессы) с последующим образованием обширных поражений (например, казеозный туберкулезный мастит). При лимфогенной инфекции воспалительные изменения локализуются преимущественно в строме, при этом она разрастается иногда с образованием клеточных элементов, характерных для той или иной инфекции (продуктивный туберкулезный мастит).

После прекращения действия причины и проведения лечебных мероприятий, как правило, серозные воспалительные явления проходят.

Более тяжелое течение имеет фибринозное и гнойное воспаления. В вымени возможны отложения фибрина и пропитывание соединительной ткани экссудатом (имбибиция) или отложение кальция (петрификация), что приводит к атрофии железистой ткани и замещению ее соединительнотканными элементами. При наличии гнойного экссудата в вымени он может выделяться с молоком или возможно проникновение в кровь патогенной микрофлоры из него и попадание ее во все органы (абсцессы, септицемия, пиемия и сепсис). В данном случае видна взаимообусловленность местного и общего в организме при патологии.
Оцените материал
(0 голосов)
Наверх

2014 - 2018© ТОО "КазВетСнаб" - продажа ветеринарных препаратов.
Разработано в Web студии "YOUR LINE"

Наверх Версия для компьютера