ТОО Казветснаб

Сменить версию Войти

Патология эндокринной системы

Патология эндокринной системы



Регуляция основных физиологических процессов осуществляется нервной системой и гуморальными механизмами. Среди последних важнейшее место принадлежит эндокринной системы.

Несмотря на известную автономность, железы внутренней секреции регулярно подчиняются влияниям нервной системы, которая изменяет выработку гормонов и с их помощью перестраивает функции организма в соответствии с изменениями условий внешней и внутренней среды.

Поэтому функция желез внутренней секреции полностью зависит от состояния нервной системы. Так, психотравма может стать причиной половых расстройств, тиреотоксикоза, выброса большого количества адреналина и т.д. В то же время эндокринные железы влияют на нервную систему. Например, у кастрированных собак наблюдаются неврозы, нарушение условных рефлексов и т.д.

Взаимосвязь осуществляется между железами внутренней секреции по принципу саморегуляции.

Причины эндокринных нарушений самые разные: нарушение центральной нервной системы (неврозы, воспаление, психотравмы); опухоли желез внутренней секреции, местные расстройства кровообращения (травмы, кровоизлияния), воспаления желез; бактериальные и вирусные инфекции; алиментарные факторы (дефицит йода, избыток углеводов и т.д.); радиация, наследственные факторы и др.

Патогенез эндокринных нарушений выражается гиперфункцией (увеличением активности железы). Причем эти понятия применимы и к выработке отдельных гормонов.

Нарушение функции гипофиза: гипофиз состоит из 3 –х долей: передней (железистой), задней (нейрогипофиза) и промежуточной.

Нарушения функций передней доли гипофиза. Передняя доля гипофиза выделяет соматотропный гормон (СТГ) или гормон роста, адренокортикотропный гормон (АКТГ), тиреотропный гормон (ТТГ), гонадотропные гормоны [фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеинизирующий (ЛГ)], лактотропный (ЛТГ) или пролактин, липотропин – вещество, обладающее жиромобилизующим действием.

Повышенная продукция СТГ у молодняка вызывает гигантизм, а у взрослых животных – акромегалию, когда растут только дистальные кости конечностей, кости черепа, язык, внутренние органы. Это связано с тем, что поздняя продукция гормона вызывает усиленное развитие лишь тех частей тела, которые не потеряли к этому времени способности роста. Кроме общей акромегалии, при которой симметрично разрастаются дистальные части тела, наблюдают частичную акромегалию, характеризующуюся усиленным развитием только одной какой-либо конечности или даже отдельной ее части, что связано с расстройством нервно-трофических процессов в тканях соответствующего органа.

Понижение продукции СТГ в раннем возрасте вызывает задержку роста – гипофизарную карликовость. Наряду с задержкой роста наблюдаются и другие расстройства (недоразвитие половой системы, ожирение), возникающие в организме на почве недостаточной продукции других гормонов передней доли гипофиза (прежде всего гонадотропного и регулирующего жировой обмен).

Нарушение продукции АКТГ вызывает расстройство инкреторной деятельности надпочечников. Возникают патологические сдвиги, аналогичные тем, которые наблюдаются при недостаточности фасцикулярной и ретикулярной зон коры надпочечников.

ФСГ и ЛГ гормоны действуют на мужские и женские половые железы и поэтому называются гонадотропными гормонами. ФСГ у самок стимулирует рост и созревание фолликулов в яичниках. ЛГ при совместном действии с ФСГ обеспечивает овуляцию и образование желтого тела, а также выделение стероидных гормонов, как в фолликулах, так и в клетках желтого тела.

У самцов ФСГ вызывает развитие семенных канальцев и стимулирует начальные стадии сперматогенеза. ЛГ стимулирует развитие интерстициальной ткани в семенниках и выработку мужского полового гормона – тестостерона, необходимого для нормального завершения сперматогенеза. Пониженное образование гипофизом гонадотропного гормона в раннем возрасте ведет к значительному морфологическому и функциональному недоразвитию полового аппарата.

ЛТГ оказывает стимулирующее действие на отделение молока. Вводя этот гормон, удается получить обильную лактацию не только у взрослых рожавших животных, но и у инфантильных самок и даже у самцов.

Нарушение функции задней доли гипофиза. Задняя доля гипофиза выделяет два гормона: вазопрессин и окситоцин.

Повышение секреции вазопрессина способствует накоплению жидкости в организме. Это связано с повышенной деятельностью антидиуретического гормона, направленной на усиление всасывания жидкости в почечных канальцах. При гипофункции задней доли гипофиза всасывание жидкости в почечных канальцах падает, и большое количество мочи выводится из организма. Наступает несахарное мочеизнурение (полиурия) – несахарный диабет.

Повышение кровяного давления при внутреннем введении вазопрессина может длиться до 30 минут. Наоборот, недостаточность этого инкрета может вызывать ослабление тонуса сосудистой системы, что проявляется гипотонией.

Нарушение продукции окситоцина. Окситоцин – гормон, повышающий тонус гладкой мускулатуры матки, кишечника, мочевого и желчного пузыря. Широко применяют его в акушерской практике – усиливает сократительную функцию матки и способствует нормальному рождению плода. Гипопродукция окситоцина может вызвать атонию гладкой мускулатуры.

На гормональную деятельность гипофиза значительное явление оказывают инкреты других эндокринных желез. Тироксин воздействует на выделение тиреотропного гормона, а половые гормоны изменяют динамику образования гонадотропных веществ.

При резкой остро возникающей гипофункции гипофиза (например: при разрушении его туберкулезным или опухолевым процессом) развивается на почве недостатка АКТГ и СТГ тяжелое заболевание – гипофизарная кахексия. У больных наблюдается расстройство обмена веществ, прогрессирующее исхудание, тяжелые атрофические явления, выпадение шерсти, зубов, атрофия и резкая гипофункция щитовидной железы, коры надпочечников, полового аппарата. Больные обычно погибают в состоянии общего истощения.

Нарушение функции щитовидной железы. Щитовидная железа – парный орган, расположенный вблизи гортани по обе стороны трахеи.

Из щитовидной железы в кровь поступает три гормона: трийодтиронин, тетрайодтиронин, или тироксин, тиреокальцитонин. Основное количество этих гормонов составляет тироксин, трийодтиронина в 20 раз меньше, но он более активен. Гормоны щитовидной железы образуются из аминокислоты тирозина и йода. В фолликулах железы они находятся в соединении с белком в виде тиреоглобулина. Йод в организм поступает с кормом и питьевой водой. Гормоны щитовидной железы влияют на все виды обмена веществ, рост и развитие, на нервную систему.

Гиперфункция щитовидной железы возникает вследствие нарушения ее нервной регуляции повышенного выделения передней доли гипофиза ТТГ, воздействия инфекции, токсических веществ на железу. Возникший гипертиреоз сопровождается расстройством всех видов обмена веществ, уменьшением массы тела, повышением температуры тела, усилением деятельности сердца и легких, поносом, истощением нервной систем (повышенная возбудимость и двигательная активность). При гипертиреозе особенно усиливается углеводистый, белковый и жировой обмен. Печень обедняется гликогеном, углеводы легко утилизируются тканями и не успевают переходить в жиры. В свою очередь жиры выходят из депо с образованием кетоновых тел. Идет усиленный распад белков и возникает отрицательный азотистый баланс с повышенным накоплением в крови азотистых продуктов обмена (остаточного азота). Все это и вызывает истощением организма (кахексию). Наиболее типичная форма гиперфункции щитовидной железы – базедова болезнь, по имени описавшего ее автора. Различают три основных признака базедовой болезни: зоб, тахикардия, экзофтальм – пучеглазие.

Зоб – увеличение щитовидной железы – следствие выраженной гиперемии и гиперплазии ее фолликулярного эпителия, который разрастается до 3-х или 4-х слоев. Тахикардия – усиление сердечной деятельности. Вызвано активацией гормонами щитовидной железы симпатического нерва, что приводит к изменению энергетического обеспечения сердца. Экзофтальм (пучеглазие) связано с повышением тонуса гладкой мускулатуры позади гласного яблока, что обусловливает поднятие века и раскрытие глазной щели. Одновременно он связан со сдавливанием этой мышцей вен глазницы, что затрудняет отток крови и ведет к отеку внутриглазничной клетчатки.

Гипофункция щитовидной железы у некоторых видов животных (сурки, ежи, медведи и др.) наступает в период зимней спячки, как нормальное явление.

Причины патологической гипофункции щитовидной железы разнообразны: недостаточное поступление в организм йода, сдавливание железы опухолью, ослабление регуляции со стороны нервной системы и тиреотропного гормона передней доли гипофиза и т.д.

Во всех этих случаях в организме развивается истощение, отставание в росте, малоподвижность, пониженная резистентность организма.

При гипофункции щитовидной железы, возникшей при недостатке йода в корме и воде, снижается образование гормонов тироксина и трийодтиронина. А это усиливает образование ТТГ в передней доли гипофиза. Вследствие чего наступает гиперплазия щитовидной железы и развивается эндемический зоб в связи со слизистым отеком. Эндемический зоб встречается в тех местностях, где в кормах и питьевой воде содержится мало йода (например, в горных районах) и преимущественно у собак, овец и коз. У овец гипофункция проявляется низкорослостью, снижением продуктивности и рождением мало жизнеспособного приплода.

Расстройство водного, белкового, жирового и липоидного обмена при гипофункции или удалении щитовидной железы резко сказывается на течении физико-коллоидных процессов организма. Дисперсность тканевых коллоидов в таких случаях повышается, что влечет за собой увеличение гидрофильности тканей и задержку воды в них, развивается своеобразный отек тканей и скопление слизеподобной жидкости в подкожной клетчатке – микседема, т.е. слизистый отек. У больных микседемой наблюдается припухание слизистой дыхательных путей, носовое дыхание затруднено, сужение глазных щелей. Гипотиреоз ведет к пониженному выделению мочи из организма.

Нарушение функции околощитовидных желез. Околощитовидные железы, или паращитовидные, имеются у всех классов позвоночных животных, за исключением рыб. У млекопитающих – одна или две пары. Они расположены на поверхности щитовидной железы или несколько впереди нее.

Активный экстракт, содержащий гормон этих желез, носит название паратгормона. Паратгормон повышает содержание кальция в крови в результате рассасывания кости и снижает содержание фосфора в организме. Усиление функции желез возникает и при недостатке кальция в корме, повышенном его расходе в период беременности и лактации, при поносах.

Гиперфункция желез способствует отложению кальция в органах и тканях. Гиперпаратиреоз лежит в основе некоторых болезней костной системы и суставов – хронический обезображивающий остит, анкилозирующий артрит, которые объединяют в особую нозологическую форму, называемую генерализованной фиброзной остеодистрофией. У больных наблюдают значительную деформацию и множественные переломы костей скелета.

Гипофункция желез приводит к недостатку кальция в крови. Повышается нервно-мышечная возбудимость: вначале наблюдаются отдельные сокращения мышц тела, затем клонические и тонические судороги, проявляющиеся резким выгибанием туловища с запрокинутой головой. Припадки повторяются многократно, через разные промежутки времени. В начале припадка дыхание учащается, сердцебиение усиливается, повышается кровяное давление. В дальнейшем резко повышается температура тела, дыхание сильно затрудняется вследствие судорожного сокращения дыхательной мускулатуры и диафрагмы, а также спазма гортани. Животное часто погибает от удушья. Это состояние называется острой паратиреопривной тетанией. Развивается после полного удаления паращитовидных желез и приводит их к гибели. Смерть животных может наступить и после приступа тетании.

При неполном удалении паращитовидных желез животное от приступа острой тетании не погибает, однако у него возникает глубокое расстройство белкового обмена. У таких животных ярко выражены трофические расстройства: выпадение шерсти, кожа покрывается язвами, наблюдаются изменения зубов и костного скелета; переломы срастаются очень плохо; часто возникает кератит и слоистая катаракта. Описанные расстройства при неполном удалении околощитовидных желез носят название хронической тетании. Она может длиться несколько месяцев, вызывает гибель животных при явлениях полного истощения.

Резкие трофические расстройства при гипофункции паращитовидных желез приводят к развитию паратиреопривной кахексии, что характеризуется тяжелой атрофией скелетной мускулатуры и паренхиматозных органов, полным истощением организма, глубоким нарушением деятельности нервной и сердечно-сосудистой систем, расстройством функции почек и пищеварительного аппарата. Гибель в состоянии полной прострации и резкого истощения.

Нарушение функции надпочечников. Надпочечники – небольшие парные железы, расположенные над почками. Они состоят из мозгового (внутреннего) и коркового (наружного) слоев. Мозговой слой вырабатывает 2 гормона: адреналин и норадреналин (отличается отсутствием в его молекуле метиловой группы). Оба гормона оказывают влияние, аналогичное раздражению симпатических нервов.

Гиперфункция мозгового слоя приводит к тахикардии, повышению кровяного давления, спазму периферических сосудов, нарушению углеводного обмена с явлениями гипергликемии, иногда глюкозурии. Гипофункция мозгового слоя характеризуется гипотензией: длительным понижением кровяного давления; ослаблением мышечного тонуса и заторможенностью реакции нервной системы; гипогликемией и угнетением окислительных процессов организма.

Ткань коркового слоя надпочечников вырабатывает до 20 различных жирорастворимых гормонов. Инкреты коркового слоя по своему строению близки к холестерину. Их называют кортикоидами или кортикостероидами. Различают следующие группы кортикоидов:

  • Минералокортикоиды, из которых наиболее активный альдостерон, который регулирует обмен электролитов, соотношение между ионами калия и натрия, усиливает воспалительную реакцию и выработку антител;

  • Глюкокортикоиды – гидрокортизон и кортизон, регулирующие углеводный обмен; стимулируют образование глюкозы из белка и жиров с отложением в печени гликогена; кортизон обладает противовоспалительным действием;

  • Андростероиды (андрогены, эстрогены), регулируют половую сферу.

    Гиперфункция коры надпочечников – гиперкортикостероидизм – повышение функции коры надпочечников. Проявляется в форме гиперкортизолизма, альдостеронизма и адреногенитальных синдромов.

    Гиперкортизолизм – наблюдается при поражении коры надпочечников или аденогипофиза опухолью, а также при усиленном образовании АКТГ. Отмечают при избыточном образовании кортизола или уменьшения связывания его транскортизоном. Возникает синдром Иценко – Кушинга, характеризующимся нарушением углеводного, белкового, жирового, водно-солевого обменов и функций сердечно-сосудистой системы.

    Альдостеронизм характеризуется нарушением обмена ионов натрия и калия, что вызывает повышение кровяного давления, мышечную слабость, параличи, парезы из-за обеднения клеток калием, полиурию, гипокалиемический алкалоз, уменьшение в плазме ренина и ангеотензина.

    Адреногенитальные синдромы развиваются при избыточной секреции андрогенов или эстрогенов. Различают два вида адреногенитальных синдромов:

  • Гетеросексуальный – избыточное образование у данного типа половых гормонов противоположного пола;

  • Изосексуальный – раннее или избыточное образование половых гормонов, свойственных данному полу.

    Избыточное образование андрогенов у женских особей вызывает преждевременное половое созревание; у мужских – феминизацию, исчезают вторичные половые признаки.

    Гипофункция надпочечников наблюдается при подавлении их функции химическими веществами (ингибиторами) или при атрофии надпочечных желез на фоне инфекции (туберкулез и т.д.). В этих случаях изменения чаще бывают со стороны недостаточности корковой зоны, а недостаточность мозгового вещества компенсируется выработкой катехоламенов.

    Острая недостаточность коркового вещества развивается у животных (собак, кошек, морских свинок), которые не имеют дополнительной адренокортикальной ткани.

    Первые симптомы острой недостаточности у животных появляются через 1 – 2 дня после удаления обоих надпочечниковых желез. Появляется мышечная слабость, анорексия, рвота, понос, животные апатичны, слабо реагируют на внешние раздражители. В генезе острой недостаточности надпочечников важнейшую роль играет нарушение водно-солевого обмена, отмечают полиурию, а затем олигурию и анурию, одновременно развивается водное отравление. В последней стадии почти полностью прекращается пульс и дыхание, животное впадает в коматозное состояние и погибают. Аналогичную картину наблюдают при введении химических веществ, которые избирательно выключают секрецию кортикостероидов. Наибольший эффект наблюдают при введении собакам хлодитана и пертана.

    Хроническая недостаточность коркового слоя надпочечников – гипокортицизм, названный Аддисоновой (или бронзовой) болезнью, возникает как следствие злокачественной опухоли, амилоидоза, туберкулеза, развивается вследствие недостаточной секреции кортикостероидов. Дефицит кортикостероидов приводит ко многим нарушениям: организм выводит слишком много натрия и слишком мало калия, в результате содержание натрия в крови понижается, а содержание калия растет. Почки не способны концентрировать мочу, что вызывает обильное мочеотделение и обезвоживание. Нарушается образование углеводов из белков, повышается восприимчивость к инфекциям. Падает мышечный тонус, в том числе и тонус сердечной мышцы и сила сердечных сокращений снижается.

    Чтобы компенсировать дефицит кортикостероидов, гипофиз вырабатывает большее количество АКТГ, который воздействует и на выработку меланина, у больных появляется чрезмерная пигментация кожи и слизистой оболочки рта, обычно в виде пятен.

    Если болезнь не лечить, возникают сильные боли в животе, появляется выраженная слабость, понижается артериальное давление, развивается почечная недостаточность и шок, особенно в стрессовых состояниях. В скором времени может наступить летальный исход.

    Полное удаление надпочечников вызывает гибель в течении 3 – 8 дней. Большое значение имеет выпадение коркового слоя надпочечников, недостаточность мозгового слоя компенсируется выработкой катехоламинов хромаффиновыми клетками нервной симпатической системы. У животных с удаленными надпочечниками наблюдают угнетение нервной деятельности, снижение температуры, понижение кровяного давления, ослабление мышечного тонуса, профузные поносы. Смерть от истощения.

    Нарушение функции поджелудочной железы. Внутренняя секреция поджелудочной железы осуществляется островками Лангерганса, который имеет альфа- бета- и гамма-клетки. В бета-клетках вырабатывается гормон инсулин, который стимулирует образование гликогена в печени, потребление глюкозы тканями и т.д. При его недостаточности развивается сахарный диабет, который характеризуется снижением синтеза гликогена в печени, а в последующем его исчезновением, понижением проницаемости клеток для глюкозы, ускорением глюконеогенеза и т.д. В результате этого развивается гипергликемия, но усвоение глюкозы клетками ткани снижено. А это еще в большей мере усиливает гликогенолиз. Большое количество глюкозы в крови приводит к повышению ее содержания в моче (глюкозурия) и усиленному мочеобразованию (полиурия). В результате недостатка инсулина при диабете прежде всего нарушается переход углеводов в жир (в норме у животных около 30% вводимой глюкозы превращается в жир, у диабетических – только 3%). При инсулиновой недостаточности замедлен синтез белков из аминокислот и значительно усилено образование из них углеводов в основном в печени и частично в почках. Основные причины гипергликемии при диабете – недостаточное превращение углеводов в жир и усиление глюконеогенеза из белка (аминокислот) и, возможно, из жира (глицерина и жирных кислот). Введение инсулина нормализует указанные процессы и снижает гипергликемию.

    Высокий уровень сахара в крови, усиливая процесс фильтрации в клубочках и затрудняя реабсорбцию глюкозы в канальцах почек, приводит к глюкозурии. Параллельно с глюкозурией развивается полиурия, так как нарушение реабсорбции глюкозы в канальцах сопровождается повышением осмотического давления в их просвете, благодаря чему уменьшается и реабсорбция воды. Понижается гидрофильность тканей, происходит повышение выделения воды в клубочках. Полиурия ведет к обезвоживанию тканей и к высыханию слизистой оболочки полости рта и глотки, что вызывает рефлекторное раздражение питьевого центра, которая проявляется в повышенной жаждой (полидипсия). Ожирение печени при диабете является одной из причин развития кетоза при диабете (гиперкетонемия – увеличение кетоновых тел в крови и появлении их в моче – кетонурия). Кетоновые тела действуют на ЦНС, резко угнетают ее. Деятельность тканевых ферментных систем значительно нарушается.

    Это действие кетоновых тел вызывает диабетическую кому – расстройство кровообращения, дыхания (периодическое дыхание), потерю сознания, судороги. В отличие от сахарного диабета несахарный диабет наблюдается при гипофункции задней доли гипофиза и уменьшении содержания вазопрессина.

    В клетках островков Лангерганса образуется глюкагон – гормон, действующий противоположно инсулину. Он стимулирует распад гликогена в печени и вызывает гиперликемию, что связано с повышением активности фосфорилазы печени. В отличие от адреналина, также усиливающего распад гликогена в печени, глюкагон не влияет на расщепление гликогена в мышцах.

    В эпителии мелких протоков поджелудочной железы образуется гормон липокаин. Он регулирует обмен жира в печени, препятствует накоплению кетоновых тел. Способствуя утилизации жира в печени, липокаин препятствует развитию жировой инфильтрации печени.

    На деятельность инсулярного аппарата большое влияние оказывает ряд других желез внутренней секреции: передняя доля гипофиза, надпочечники, щитовидная железа. При гиперфункции этих желез понижается деятельность инсулярного аппарата поджелудочной железы.

    Инсулярная недостаточность может возникнуть в результате патологии самой железы и внепанкриатического характера.

    Стресс и общий адаптационный синдром. Термин «стресс» (от англ. Stress – напряжение) обозначает неспецифическую реакцию организма, возникающую под влиянием любых сильных воздействий (стрессоров) и сопровождающуюся перестройкой защитных систем организма.

    Широкую известность приобрела теория о стрессе канадского ученого Ганса Селье. Он обратил внимание на то, что, несмотря на разнообразие стрессов (травма, инфекция, переохлаждение, интоксикация, наркоз, мышечная нагрузка, сильные эмоции и т.д.) все они приводят к однотипным изменениям в вилочковой, надпочечных железах, в лимфатических узлах, составе крови и обмене веществ.

    В опытах на крысах Селье наблюдал типичную триаду, которая включает гипертрофию коркового вещества надпочечных желез, инволюцию вилочкового (лимфатического) аппарата и геморрагические язвы на слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.

    Стресс проявляется в виде общего адаптационного синдрома, который состоит из трех последовательных стадий: реакции тревоги; стадия резистентности (адаптация); стадии истощения.

    Реакция тревоги означает немедленную мобилизацию защитных сил организма. Она состоит из фазы шока и противошока. В фазе шока наблюдается мышечная и артериальная гипотензия, гипотермия, гипогликемия, сгущение крови, эозинопения, повышение проницаемости капиллярных сосудов. Инволюция лимфоидной ткани, отрицательный азотистый баланс, язвенное поражение желудка свидетельствует о преобладании процессов катаболизма.

    Фаза противошока характеризуется изменениями в обратном направлении: повышение артериального давления, мышечного тонуса, содержание глюкозы в крови, что ведет к развитию следующей стадии.

    Основное патогенетическое звено фазы противошока – это стойкое усиление секреции кортикотропина и кортикостероидов.

    В стадии резистентности гипертрофируется корковое вещество надпочечных желез и секретирует большое количество гормонов, активируются анаболические процессы, усиливается глюконеогенез. Защитные реакции организма, обусловливающие возможность жизни при стрессе, Селье назвал синтаксическими. При длительном воздействии повреждающего агента адаптация нарушается.

    Истощение функциональных резервов и атрофия коркового вещества надпочечников, снижение артериального давления, распад белковых веществ характеризует переход в стадию истощения.

    Исход стресса зависит от соотношения силы и длительности действия стрессора и потенциальных возможностей защитных сил организма.

    Биологическое значение адаптационного синдрома заключается не только в том, что во второй, наиболее длительной его стадии повышается резистентность организма, но и в том, что при не очень сильном и длительном стрессе может создаваться или повышаться неспецифическая резистентность организма к различным другим факторам. Она проявляется в повышенной выживаемости после воздействия летальных агентов или же в уменьшении воспаления, предупреждении гиперергических реакций, возможности поражения сердца, почек и др. органов, возникающих под влиянием патогенных факторов. Например, кровопусканием (стрессор) можно ослабить воспаление, вызванное внутрикожным введением формалина. Мышечное напряжение или травма защищает животное от некроза в миокарде, вызываемого внутривенной инъекцией протеолитических ферментов. Кортикотропин и кортикостероиды играют в формировании неспецифической резистентности ведущую роль, поэтому их называют адаптивными гормонами.

    Систематическое воздействие на организм слабых и умеренных раздражителей (например, холодный душ, физические упражнения) поддерживают готовность эндокринной системы к адаптивным реакциям.

    Недостаточность адаптации или ее отклонения в противоположную сторону являются, по Селье, причиной развития болезней адаптации. Экспериментальное подтверждение этого положения состоит в возникновении гипертензии, нефросклероза, усилении воспалительной реакции после введения больших доз дезоксикортикостерона, который обладает противовоспалительными свойствами. Введение животным гликокортикоидов (противовоспалительные гормоны) тормозит воспаление, но в то же время подавляет иммунные реакции, вызывает язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, создает условия для возникновения некроза миокарда. Недостаточность секреции гликокортикоидов способствует гиперергическому течению иммунных процессов, снижает устойчивость к болезнетворным воздействиям.

    К болезням адаптации Селье относит ревматизм, бронхиальную астму, некоторые болезни почек, сердца и сосудов, ряд кожных болезней.

    В их возникновении большое значение придается кондициональным (обусловливающим) факторам. Этими факторами могут быть переохлаждение, перегревание, физическое переутомление, избыточное потребление поваренной соли. Совместное введение кортикостероидов и натрия хлорида создает фон, на котором различные раздражители вызывают некротические изменения в сердечной мышце.

    Теория Селье возникла на основе изучения эндокринных механизмов приспособительных реакций организма.

    Между тем еще раньше трудами У. Кеннода, Л. А. Орбели и их учеников было создано учение об адаптационно-трофической роли симпатической части вегетативной нервной системы в защитно-компенсаторных реакциях. Некоторые проявления стресса (появление язв) наблюдаются у гипофизэктомированных животных. Следовательно, невозможно все разнообразия этих проявлений свести к одной только гормональной перестройке. Стресс является сложной нервно-гуморальной реакцией, в развитие которой принимают участие нервная и эндокринная системы.

    Вместе с тем теория Селье дала теоретическое обоснование кортикостероидной терапии. На основе этой теории разработан новый подход к проблеме старения, получила объяснение неспецифическая терапия (кровопускание, аутогемотерапия, иглоукалывание).

    Сильное и продолжительное воздействие неблагоприятных факторов внешней среды создает стрессовую ситуацию, приводящую нередко к нарушению здоровья животных, снижению их продуктивности, а порой и к гибели. Такими неблагоприятными факторами могут стать нарушения температурно-влажностного режима в помещениях, смена рациона и уровня кормления, осуществление некоторых ветеринарно-зоотехнических мероприятий (взвешивание, кастрация, мечение). Знание причины стресса, закономерностей его течения, его последствий позволяют рационально использовать способы уменьшения неблагоприятного влияния различных стресс-факторов на животных для сохранения их здоровья и высокой продуктивности.

    На организм с/х животных постоянно воздействуют разнообразные факторы внешней среды. К их числу относят технологию производства, способ содержания, плотность размещения, величину групп, микроклимат помещений, тип и уровень кормления, биологическую полноценность рационов, способы подготовки и раздачи кормов, качество питьевой воды, ветеринарно-профилактические и зоотехнические мероприятия (вакцинация, санитарная обработка, взвешивание, кастрация и т.д.). При изменении этих факторов в организме животных происходят определенные реакции.

Оцените материал
(0 голосов)

Похожие материалы (по тегу)

Другие материалы в этой категории: « Патология печени у животных Отравления животных »
Наверх

2014 - 2017© ТОО "КазВетСнаб" - продажа ветеринарных препаратов.
Разработано в Web студии "YOUR LINE"

Наверх Версия для компьютера