Эндокриндік жүйенің патологиясы

Негізгі физиологиялық процестерді реттеу жүйке жүйесі мен гуморальдық механизмдермен жүзеге асырылады. Соңғыларының ішінде ең маңызды орын эндокриндік жүйеге жатады.

Белгілі автономияға қарамастан, ішкі секреция бездері жүйке жүйесінің әсеріне үнемі бағынады, бұл гормондардың өндірісін өзгертеді және олардың көмегімен сыртқы және ішкі орта жағдайларының өзгеруіне сәйкес дене функцияларын қалпына келтіреді. Сондықтан ішкі секреция бездерінің қызметі толығымен жүйке жүйесінің күйіне байланысты. Сонымен, психотробума жыныстық бұзылуларға, тиреотоксикозға, адреналиннің көп мөлшерін шығаруға және т.б. сонымен қатар, эндокриндік бездер жүйке жүйесіне әсер етеді. Мысалы, зарарсыздандырылған иттерде невроздар, шартты рефлекстердің бұзылуы және т.б. өзара байланыс өзін-өзі реттеу принципі бойынша ішкі секреция бездері арасында жүзеге асырылады. Эндокриндік бұзылулардың себептері өте әртүрлі: орталық жүйке жүйесінің бұзылуы (невроздар, қабыну, психотравмалар); ішкі секреция бездерінің ісіктері, жергілікті қан айналымының бұзылуы (жарақаттар, қан кетулер), бездердің қабынуы; бактериялық және вирустық инфекциялар; алиментарлы факторлар (йод тапшылығы, артық көмірсулар және т.б.); радиация, тұқым қуалайтын факторлар және т. б. эндокриндік бұзылулардың патогенезі гиперфункциямен (бездің белсенділігінің жоғарылауымен) көрінеді. Сонымен қатар, бұл ұғымдар жеке гормондардың өндірісіне де қатысты. Гипофиз функциясының бұзылуы: гипофиз 3 лобтан тұрады: алдыңғы (безді), артқы (нейрогипофиз) және аралық. Алдыңғы гипофиз функциясының бұзылуы. Гипофиздің алдыңғы бөлігі соматотропты гормонды (СТГ) немесе өсу гормонын, адренокортикотропты гормонды (ACTH), қалқанша безді ынталандыратын гормонды (TSH), гонадотропты гормондарды [фолликулды ынталандыратын (FSH) және лютеинизациялайтын (LH)], лактотропты (LTH) немесе пролактинді, липотропинді – май тудыратын әсері бар затты шығарады. Жас жануарларда СТГ өндірісінің жоғарылауы гигантизмді тудырады, ал ересек жануарларда тек аяқ – қолдардың дистальды сүйектері, бас сүйек сүйектері, тіл, ішкі органдар өскен кезде акромегалия пайда болады. Бұл гормонның кеш өндірілуі осы уақытқа дейін өсу қабілетін жоғалтпаған дене бөліктерінің дамуын күшейтетіндігіне байланысты. Дененің дистальды бөліктері симметриялы түрде өсетін жалпы акромегалиядан басқа, ішінара акромегалия байқалады, ол тек бір мүшенің немесе тіпті оның жеке бөлігінің дамуымен сипатталады, бұл тиісті органның тіндеріндегі жүйке-трофикалық процестердің бұзылуымен байланысты. Ерте жаста СТГ өндірісінің төмендеуі өсудің тежелуіне әкеледі-гипофиздің ергежейлілігі. Өсудің тежелуімен қатар гипофиздің басқа алдыңғы гормондарының (ең алдымен гонадотропты және май алмасуын реттейтін) жеткіліксіз өндірісі негізінде организмде пайда болатын басқа да бұзылулар (жыныстық жүйенің дамымауы, семіздік) байқалады. ACTH өндірісінің бұзылуы бүйрек үсті безінің инкреторлық белсенділігінің бұзылуын тудырады. Бүйрек үсті безінің қыртысының фасцикулярлы және ретикулярлы аймақтарының жеткіліксіздігінде байқалатындарға ұқсас патологиялық сдысулар бар. FSH және LH гормондары ерлер мен әйелдердің жыныс бездеріне әсер етеді, сондықтан гонадотропты гормондар деп аталады. Әйелдердегі FSH аналық бездердегі фолликулалардың өсуі мен жетілуін ынталандырады. FSH-мен бірлескен LH овуляцияны және сары дененің түзілуін, сондай-ақ фолликулаларда да, сары дене жасушаларында да стероидты гормондардың бөлінуін қамтамасыз етеді. Еркектерде FSH тұқымдық түтікшелердің дамуын тудырады және сперматогенездің бастапқы кезеңдерін ынталандырады. LH аталық бездердегі интерстициальды тіндердің дамуын және сперматогенезді қалыпты аяқтау үшін қажетті еркек жыныстық гормон – тестостерон өндірісін ынталандырады. Ерте жаста гипофиздің гонадотропты гормонның түзілуінің төмендеуі жыныстық аппараттың айтарлықтай морфологиялық және функционалды дамымауына әкеледі. LTG сүтті бөлуге ынталандырушы әсер етеді. Бұл гормонды енгізу арқылы ересек босанған жануарларда ғана емес, сонымен қатар нәрестелерде де, тіпті еркектерде де лактация алуға болады. Артқы гипофиз функциясының бұзылуы. Гипофиздің артқы бөлігі екі гормонды шығарады: вазопрессин және окситоцин. Вазопрессин секрециясының жоғарылауы денеде сұйықтықтың жиналуына ықпал етеді. Бұл бүйрек түтікшелеріндегі сұйықтықтың сіңуін арттыруға бағытталған антидиуретикалық гормонның белсенділігінің жоғарылауына байланысты. Гипофиздің артқы бөлігінің гипофункциясы кезінде бүйрек түтікшелеріндегі сұйықтықтың сіңуі төмендейді және зәрдің көп мөлшері денеден шығарылады. Қантсыз зәр шығару (полиурия) пайда болады – қант диабеті. Ішкі вазопрессинмен қан қысымының жоғарылауы 30 минутқа дейін созылуы мүмкін. Керісінше, бұл инкреттің жеткіліксіздігі қан тамырлары тонусының әлсіреуіне әкелуі мүмкін, бұл гипотензиямен көрінеді. Окситоцин өндірісінің бұзылуы. Окситоцин-жатырдың, ішектің, қуықтың және өт қабының тегіс бұлшықеттерінің тонусын арттыратын гормон. Ол акушерлік тәжірибеде кеңінен қолданылады-жатырдың жиырылу қызметін күшейтеді және ұрықтың қалыпты туылуына ықпал етеді. Окситоциннің гипопродукциясы тегіс бұлшықет атониясын тудыруы мүмкін. Басқа эндокриндік бездердің инкреттері гипофиздің гормоналды белсенділігіне айтарлықтай әсер етеді. Тироксин қалқанша безді ынталандыратын гормонның бөлінуіне әсер етеді, ал жыныстық гормондар гонадотропты заттардың түзілу динамикасын өзгертеді. Гипофиздің өткір жедел гипофункциясы кезінде (мысалы: туберкулез немесе ісік процесі бұзылған кезде) ACTH және STH жетіспеушілігі негізінде ауыр ауру – гипофиз кахексиясы дамиды. Науқастарда метаболизмнің бұзылуы, үдемелі арықтау, ауыр атрофиялық құбылыстар, пальто, тістердің түсуі, атрофия және қалқанша безінің, бүйрек үсті безінің қыртысының, жыныс аппаратының өткір гипофункциясы байқалады. Науқастар әдетте жалпы шаршау жағдайында өледі. Қалқанша безінің дұрыс жұмыс істемеуі. Қалқанша безі-трахеяның екі жағында көмейдің жанында орналасқан жұптасқан орган. Қалқанша безінен қанға үш гормон енеді: трийодтиронин, тетрайодтиронин немесе тироксин, тиреокальцитонин. Бұл гормондардың негізгі мөлшері тироксин, трийодтиронин 20 есе аз, бірақ ол белсенді. Қалқанша безінің гормондары тирозин мен йод амин қышқылынан түзіледі. Бездің фолликулаларында олар тироглобулин түріндегі ақуызбен байланысады. Йод ағзаға тамақ пен ауыз сумен енеді. Қалқанша безінің гормондары метаболизмнің барлық түрлеріне, өсуіне және дамуына, жүйке жүйесіне әсер етеді. Қалқанша безінің гиперфункциясы оның жүйке реттелуінің бұзылуына, TSH гипофизінің алдыңғы бөлігінің жоғарылауына, инфекцияның әсеріне және безге улы заттарға байланысты. Пайда болған гипертиреоз метаболизмнің барлық түрлерінің бұзылуымен, дене салмағының төмендеуімен, дене температурасының жоғарылауымен, жүрек пен өкпенің белсенділігінің жоғарылауымен, диареямен, жүйке жүйесінің сарқылуымен (қозғыштық пен қозғалыс белсенділігінің жоғарылауымен) жүреді. Гипертиреоз кезінде көмірсулар, ақуыз және май алмасуы әсіресе күшейеді. Бауыр гликогенмен азаяды, көмірсулар тіндермен оңай жойылады және майларға ауысуға уақыт жоқ. Өз кезегінде майлар деподан кетон денелерін қалыптастыру үшін шығады. Ақуыздардың ыдырауы күшейіп, қандағы азотты метаболикалық өнімдердің (қалдық азот) жиналуының жоғарылауымен теріс азотты тепе-теңдік пайда болады. Мұның бәрі дененің сарқылуын тудырады (кахексия). Қалқанша безінің гиперфункциясының ең типтік түрі-оны сипаттаған автордың атымен Базедов ауруы. Негізгі аурудың үш негізгі белгісі бар: зоб, тахикардия, экзофтальм – пучоглазия. Зоб-қалқанша безінің ұлғаюы-оның фолликулярлық эпителийінің айқын гиперемиясы мен гиперплазиясының салдары, ол 3 немесе 4 қабатқа дейін өседі. Тахикардия-жүрек қызметінің жоғарылауы. Симпатикалық нервтің қалқанша безінің гормондарының белсендірілуінен туындайды, бұл жүректің энергиямен қамтамасыз етілуінің өзгеруіне әкеледі. Экзофтальм (пучоглазия) дауысты алманың артындағы тегіс бұлшықеттердің тонусының жоғарылауымен байланысты, бұл қабақтың көтерілуіне және көз саңылауының ашылуына әкеледі. Сонымен қатар, бұл орбиталық тамырлардың бұлшық еттерінің қысылуымен байланысты, бұл қанның ағуын қиындатады және Орбита ішіндегі талшықтың ісінуіне әкеледі. Жануарлардың кейбір түрлерінде (суырлар, кірпілер, аюлар және т.б.) қалқанша безінің гипофункциясы қалыпты құбылыс ретінде қысқы ұйқы кезінде пайда болады. Қалқанша безінің патологиялық гипофункциясының себептері әртүрлі: денеге йодтың жеткіліксіз түсуі, безді ісікпен қысу, жүйке жүйесі мен гипофиздің алдыңғы бөлігінің қалқанша безін ынталандыратын гормонының реттелуінің әлсіреуі және т.б. осы жағдайлардың барлығында денеде сарқылу, өсудің тежелуі, қозғалғыштық, дененің төзімділігінің төмендеуі дамиды. Жем мен суда йод жетіспеген кезде пайда болған қалқанша безінің гипофункциясы кезінде тироксин мен трийодтиронин гормондарының түзілуі төмендейді. Бұл гипофиздің алдыңғы бөлігінде TSH түзілуін күшейтеді. Нәтижесінде қалқанша безінің гиперплазиясы пайда болады және шырышты ісінуге байланысты эндемиялық зоб дамиды. Эндемиялық зоб тамақ пен ауыз суда йод аз болатын жерлерде (мысалы, таулы жерлерде) және негізінен иттерде, қойларда және ешкілерде кездеседі. Қойларда гипофункция бойдың төмендеуімен, өнімділіктің төмендеуімен және өміршең ұрпақтың аз болуымен көрінеді. Гипофункция немесе қалқанша безді алып тастау кезінде су, ақуыз, май және липоидты метаболизмнің бұзылуы дененің физика-коллоидтық процестерінің ағымына күрт әсер етеді. Мұндай жағдайларда тіндік коллоидтардың дисперсиясы жоғарылайды, бұл тіндердің гидрофильділігінің жоғарылауына және оларда судың сақталуына әкеледі, тіндердің ісінуі және тері астындағы тіндерде шырыш тәрізді сұйықтықтың жиналуы дамиды – микседема, яғни.шырышты ісіну. Микседемамен ауыратын науқастарда тыныс алу жолдарының шырышты қабығының ісінуі, мұрынмен тыныс алу қиын, көз саңылауларының тарылуы байқалады. Гипотиреоз организмнен зәр шығарудың төмендеуіне әкеледі. Паратироид бездерінің жұмысының бұзылуы. Паратироид бездері немесе қалқанша маңы бездері балықтардан басқа омыртқалы жануарлардың барлық кластарында кездеседі. Сүтқоректілерде бір немесе екі жұп болады. Олар қалқанша безінің бетінде немесе оның алдында орналасқан. Бұл бездердің гормоны бар белсенді сығынды паратгормон деп аталады. Паратгормон сүйектің резорбциясы нәтижесінде қандағы кальцийді жоғарылатады және организмдегі фосфорды азайтады. Бездердің функциясының жоғарылауы жемде кальцийдің жетіспеушілігімен, жүктілік пен лактация кезінде, диареямен бірге тұтынудың жоғарылауымен бірге жүреді. Бездердің гиперфункциясы органдар мен тіндерде кальцийдің тұндырылуына ықпал етеді. Гиперпаратиреоз сүйек жүйесі мен буындардың кейбір ауруларының негізінде жатыр – созылмалы Деформацияланатын остеит, анкилозды артрит, олар жалпыланған талшықты остеодистрофия деп аталатын ерекше нозологиялық түрге біріктіріледі. Науқастарда қаңқа сүйектерінің айтарлықтай деформациясы және көптеген сынықтары байқалады. Бездердің гипофункциясы қандағы кальцийдің жетіспеушілігіне әкеледі. Жүйке-бұлшықет қозғыштығы жоғарылайды: алдымен дененің бұлшық еттерінің жеке жиырылуы, содан кейін клоникалық және тоникалық құрысулар байқалады, олар денені артқа еңкейтіп күрт иілу арқылы көрінеді. Ұстамалар әр түрлі уақыт аралығында бірнеше рет қайталанады. Ұстаманың басында тыныс алу жиілейді, жүрек соғысы күшейеді, қан қысымы көтеріледі. Болашақта дене температурасы күрт көтеріледі, тыныс алу бұлшықеттері мен диафрагманың конвульсиялық жиырылуына, сондай-ақ көмейдің спазмына байланысты тыныс алу өте қиын. Жануар көбінесе тұншығудан өледі. Бұл жағдай жедел паратироидты тетания деп аталады. Қалқанша маңы бездері толығымен жойылғаннан кейін дамиды және олардың өліміне әкеледі. Жануарлардың өлімі тетания шабуылынан кейін де болуы мүмкін. Қалқанша маңы бездері толық жойылмаған жағдайда, жануар өткір тетания шабуылынан өлмейді, бірақ ол ақуыз алмасуының терең бұзылуына ұшырайды. Мұндай жануарларда трофикалық бұзылулар айқын көрінеді: шаштың түсуі, тері жаралармен жабылған, тістер мен сүйек қаңқасының өзгеруі байқалады; сынықтар өте нашар өседі; кератит және қабатты катаракта жиі кездеседі. Паратироид бездерін толық алып тастамаған кезде сипатталған бұзылулар созылмалы тетания деп аталады. Ол бірнеше айға созылуы мүмкін, толық сарқылу құбылыстарында жануарлардың өліміне әкеледі. Қалқанша маңы безінің гипофункциясындағы өткір трофикалық бұзылулар паратироидты кахексияның дамуына әкеледі, бұл қаңқа бұлшықеттері мен паренхималық органдардың ауыр атрофиясымен, дененің толық сарқылуымен, жүйке және жүрек-қан тамырлары жүйесінің терең бұзылуымен, бүйрек пен ас қорыту жүйесінің бұзылуымен сипатталады. Толық сәжде және күрт сарқылу күйіндегі өлім. Бүйрек үсті безінің дұрыс жұмыс істемеуі. Бүйрек үсті бездері-бүйректің үстінде орналасқан кішкентай жұптасқан бездер. Олар ми (ішкі) және кортикальды (сыртқы) қабаттардан тұрады. Ми қабаты 2 гормон шығарады: адреналин және норадреналин (оның молекуласында метил тобының болмауымен ерекшеленеді). Екі гормон да симпатикалық нервтердің тітіркенуіне ұқсас әсер етеді. Ми қабатының гиперфункциясы тахикардияға, қан қысымының жоғарылауына, перифериялық тамырлардың спазмына, гипергликемия, кейде глюкозурия құбылыстарымен көмірсулар алмасуының бұзылуына әкеледі. Ми қабатының гипофункциясы гипотензиямен сипатталады: қан қысымының ұзақ уақыт төмендеуі; бұлшықет тонусының әлсіреуі және жүйке жүйесінің тежелуі; гипогликемия және дененің тотығу процестерінің тежелуі. Бүйрек үсті безінің кортикальды тінінде 20-ға дейін майда еритін гормондар түзіледі. Кортикальды қабаттың инкреттері құрылымында холестеринге жақын. Оларды кортикоидтар немесе кортикостероидтар деп атайды. Кортикоидтардың келесі топтары бар:

Электролит алмасуын, калий мен натрий иондарының арақатынасын реттейтін ең белсенді альдостерон болып табылатын минералокортикоидтар қабыну реакциясын және антиденелер өндірісін күшейтеді;

Глюкокортикоидтар-көмірсулар алмасуын реттейтін гидрокортизон және кортизон; бауырда гликоген тұндырылған ақуыз мен майдан глюкозаның түзілуін ынталандырады; кортизон қабынуға қарсы әсерге ие;

Андростероидтар (андрогендер, эстрогендер) жыныстық сфераны реттейді.

Бүйрек үсті безінің қыртысының гиперфункциясы-гиперкортикостероидизм-бүйрек үсті безінің қыртысының функциясының жоғарылауы. Ол гиперкортизолизм, альдостеронизм және адреногенитальды синдромдар түрінде көрінеді.

Гиперкортизолизм-бүйрек үсті безінің қыртысының немесе аденогипофиздің ісікпен зақымдануында, сондай-ақ ACTH түзілуінің жоғарылауында байқалады. Кортизолдың артық түзілуімен немесе оның транскортизонмен байланысуының төмендеуімен атап өтіледі. Иценко – Кушинг синдромы пайда болады, ол көмірсулар, ақуыз, май, су-тұз алмасуларының және жүрек-қан тамырлары функцияларының бұзылуымен сипатталады.

Альдостеронизм натрий мен калий иондарының алмасуының бұзылуымен сипатталады, бұл қан қысымының жоғарылауына, бұлшықет әлсіздігіне, параличке, калий жасушаларының сарқылуына байланысты парезге, полиурияға, гипокалиемиялық алкалозға, плазмадағы ренин мен ангеотензиннің төмендеуіне әкеледі.

Адреногенитальды синдромдар андрогендердің немесе эстрогендердің артық секрециясымен дамиды. Адреногенитальды синдромдардың екі түрі бар:

Гетеросексуалды-қарама-қарсы жыныстағы жыныстық гормондардың осы түрінің артық түзілуі;

Изосексуалды-бұл жынысқа тән жыныстық гормондардың ерте немесе артық түзілуі.

Әйелдерде андрогендердің шамадан тыс түзілуі ерте жыныстық жетілуді тудырады; еркектерде – феминизация, қайталама жыныстық белгілер жоғалады.

Бүйрек үсті безінің гипофункциясы олардың қызметі химиялық заттармен (ингибиторлармен) басылған кезде немесе инфекция аясында бүйрек үсті бездерінің атрофиясы кезінде байқалады (туберкулез және т.б.). Бұл жағдайларда өзгерістер көбінесе кортикальды аймақтың жетіспеушілігінен болады, ал мидың жеткіліксіздігі катехоламен өндірісімен өтеледі.

Кортикальды заттың жедел жетіспеушілігі қосымша адренокортикальды ұлпасы жоқ жануарларда (иттер, мысықтар, гвинея шошқалары) дамиды. Жануарлардағы жедел жеткіліксіздіктің алғашқы белгілері бүйрек үсті бездерінің екеуін де алып тастағаннан кейін 1-2 күннен кейін пайда болады. Бұлшықет әлсіздігі, анорексия, құсу, диарея пайда болады, Жануарлар немқұрайлы, сыртқы тітіркендіргіштерге әлсіз жауап береді. Бүйрек үсті безінің жедел жеткіліксіздігінің генезисінде су-тұз алмасуының бұзылуы маңызды рөл атқарады, полиурия, содан кейін олигурия мен анурия атап өтіледі, сонымен бірге Судан улану дамиды. Соңғы кезеңде импульс пен тыныс алу толығымен дерлік тоқтайды, жануар комаға түсіп, өледі. Ұқсас үлгі кортикостероидтардың секрециясын селективті түрде өшіретін химиялық заттарды енгізу кезінде байқалады. Ең үлкен әсер иттерге хлодитан мен пертан енгізілгенде байқалады. Бүйрек үсті безінің кортикальды қабатының созылмалы жеткіліксіздігі-Аддисон (немесе қола) ауруы деп аталатын гипокортицизм қатерлі ісік, амилоидоз, туберкулез нәтижесінде пайда болады, кортикостероидтардың жеткіліксіз секрециясы нәтижесінде дамиды. Кортикостероидтардың жетіспеушілігі көптеген бұзылуларға әкеледі: дене натрийді тым көп және калийді аз шығарады, нәтижесінде қандағы натрий мөлшері төмендейді және калий мөлшері артады.

Бүйрек зәрді шоғырландыра алмайды, бұл зәр шығаруды және дегидратацияны тудырады. Ақуыздардан көмірсулардың түзілуі бұзылады, инфекцияларға бейімділік артады. Бұлшықет тонусы төмендейді, соның ішінде жүрек бұлшықетінің тонусы және жүрек соғу күші төмендейді. Кортикостероидтардың жетіспеушілігін өтеу үшін гипофиз безі меланин өндірісіне де әсер ететін ACTH көп мөлшерін шығарады, зардап шегушілерде терінің және ауыз қуысының шырышты қабығының шамадан тыс пигментациясы пайда болады, әдетте дақтар түрінде. Егер ауру емделмесе, іштің қатты ауыруы пайда болады, айқын әлсіздік пайда болады, қан қысымы төмендейді, бүйрек жеткіліксіздігі мен шок дамиды, әсіресе стресстік жағдайларда. Жақын арада өлімге әкелуі мүмкін. Бүйрек үсті бездерін толығымен алып тастау 3-8 күн ішінде өлімге әкеледі. Бүйрек үсті безінің кортикальды қабатының пролапсы үлкен маңызға ие, ми қабатының жеткіліксіздігі жүйке жүйесінің хромафин жасушаларының катехоламиндердің түзілуімен өтеледі. Бүйрек үсті бездері жойылған жануарларда жүйке белсенділігінің тежелуі, температураның төмендеуі, қан қысымының төмендеуі, бұлшықет тонусының әлсіреуі, шамадан тыс диарея байқалады. Шаршаудан болатын өлім. Ұйқы безі функциясының бұзылуы. Ұйқы безінің ішкі секрециясын альфа - бета және гамма жасушалары бар Лангерганс аралдары жүзеге асырады. Бета-жасушаларда инсулин гормоны өндіріледі, ол бауырда гликоген түзілуін, тіндердің глюкозаны қабылдауын және т. б. ынталандырады. Оның жетіспеушілігімен қант диабеті дамиды, ол бауырда гликоген синтезінің төмендеуімен сипатталады, содан кейін ол жоғалады, глюкозаға жасушалардың өткізгіштігінің төмендеуі, глюконеогенездің жеделдеуі және т.б. нәтижесінде гипергликемия дамиды, бірақ тіндік жасушалардың глюкозаның сіңуі төмендейді. Бұл гликогенолизді одан әрі күшейтеді. Қандағы глюкозаның көп мөлшері оның зәрдегі құрамының жоғарылауына (глюкозурия) және зәр шығарудың жоғарылауына (полиурия) әкеледі. Қант диабетіндегі инсулиннің жетіспеушілігі нәтижесінде, ең алдымен, көмірсулардың майға ауысуы бұзылады (әдетте жануарларда енгізілген глюкозаның шамамен 30% – ы майға айналады, диабетпен ауыратындарда-тек 3%). Инсулин жеткіліксіздігінде аминқышқылдарынан ақуыздардың синтезі баяулайды және олардан негізінен бауырда және ішінара бүйректе көмірсулардың түзілуі едәуір артады. Қант диабетіндегі гипергликемияның негізгі себептері-көмірсулардың майға жеткіліксіз айналуы және ақуыздан (амин қышқылдарынан) және мүмкін майдан (глицерин мен май қышқылдарынан) глюконеогенездің жоғарылауы. Инсулинді енгізу аталған процестерді қалыпқа келтіреді және гипергликемияны төмендетеді. Қандағы қанттың жоғары деңгейі шумақтардағы сүзу процесін күшейтеді және бүйрек түтіктеріндегі глюкозаның реабсорбциясын қиындатады, нәтижесінде глюкозурия пайда болады. Глюкозуриямен қатар полиурия дамиды, өйткені түтікшелердегі глюкозаның реабсорбциясының бұзылуы олардың люменіндегі осмостық қысымның жоғарылауымен бірге жүреді, сондықтан судың реабсорбциясы да төмендейді. Тіндердің гидрофильділігі төмендейді, шумақтарда судың бөлінуі жоғарылайды. Полиурия тіндердің дегидратациясына және ауыз қуысы мен жұтқыншақтың шырышты қабығының кебуіне әкеледі, бұл шөлдеудің жоғарылауында көрінетін ішу орталығының рефлекторлық тітіркенуін тудырады (полидипсия). Қант диабетіндегі майлы бауыр қант диабетіндегі кетоздың даму себептерінің бірі болып табылады (гиперкетонемия – қандағы кетон денелерінің ұлғаюы және олардың зәрде пайда болуы – кетонурия). Кетон денелері ОЖЖ-ге әсер етеді, оны күрт тежейді. Тіндердің ферменттік жүйелерінің қызметі айтарлықтай бұзылады. Кетон денелерінің бұл әрекеті диабеттік команы тудырады-қан айналымының бұзылуы, тыныс алу (мезгіл-мезгіл тыныс алу), сананың жоғалуы, құрысулар. Қант диабетінен айырмашылығы, қант диабеті гипофиздің артқы бөлігінің гипофункциясында және вазопрессиннің төмендеуінде байқалады. Лангерганс аралдарының жасушаларында Глюкагон түзіледі-инсулинге қарама-қарсы әрекет ететін гормон. Ол бауырдағы гликогеннің ыдырауын ынталандырады және гиперликемияны тудырады, бұл бауыр фосфорилазасының белсенділігінің жоғарылауымен байланысты. Бауырдағы гликогеннің ыдырауын күшейтетін адреналиннен айырмашылығы, глюкагон бұлшықеттердегі гликогеннің ыдырауына әсер етпейді. Ұйқы безінің ұсақ түтіктерінің эпителийінде липокаин гормоны түзіледі. Ол бауырдағы май алмасуын реттейді, кетон денелерінің жиналуын тежейді, бауырдағы майдың жойылуына ықпал ете отырып, липокаин бауырдың майлы инфильтрациясының дамуына жол бермейді. Инсулярлық аппараттың қызметіне бірқатар басқа ішкі секреция бездері үлкен әсер етеді: гипофиздің алдыңғы бөлігі, бүйрек үсті бездері, қалқанша безі. Бұл бездердің гиперфункциясымен ұйқы безінің инсулярлық аппаратының қызметі төмендейді. Инсулярлық жеткіліксіздік бездің өзі және панкриатикадан тыс патологияның нәтижесінде пайда болуы мүмкін. Стресс және жалпы бейімделу синдромы. "Стресс" термині (ағылш. Стресс-кернеу) кез-келген күшті әсерлердің (стресстердің) әсерінен пайда болатын және дененің қорғаныс жүйелерінің қайта құрылуымен бірге жүретін организмнің спецификалық емес реакциясын білдіреді. Канадалық ғалым Ханс Сельенің стресс теориясы кеңінен танымал болды. Ол әртүрлі стресстерге (жарақат, инфекция, гипотермия, мас болу, анестезия, бұлшықет жүктемесі, күшті эмоциялар және т.б.) қарамастан, олардың барлығы тимус, бүйрек үсті бездерінде, лимфа түйіндерінде, қан құрамы мен метаболизмде бірдей өзгерістерге әкелетініне назар аударды. Егеуқұйрықтардағы тәжірибелерде селе бүйрек үсті безінің кортикальды затының гипертрофиясын, тимус (лимфа) аппаратының инволюциясын және асқазан мен он екі елі ішектің шырышты қабығындағы геморрагиялық жараларды қамтитын типтік үштікті байқады. Стресс жалпы бейімделу синдромы ретінде көрінеді, ол қатарынан үш кезеңнен тұрады: мазасыздық реакциясы; қарсылық кезеңі (бейімделу); сарқылу кезеңдері. Дабыл реакциясы дененің қорғанысын дереу жұмылдыруды білдіреді. Ол шок пен соққыға қарсы фазадан тұрады. Шок фазасында бұлшықет және артериялық гипотензия, гипотермия, гипогликемия, қанның қоюлануы, эозинопения, капиллярлық тамырлардың өткізгіштігінің жоғарылауы байқалады. Лимфоидты тіндердің инволюциясы, теріс азотты тепе-теңдік, асқазанның ойық жаралы зақымдануы катаболизм процестерінің басым екендігін көрсетеді. Шокқа қарсы Фаза кері бағыттағы өзгерістермен сипатталады: қан қысымының жоғарылауы, бұлшықет тонусы, қандағы глюкоза, бұл келесі кезеңнің дамуына әкеледі. Шокқа қарсы фазаның негізгі патогенетикалық буыны-кортикотропин мен кортикостероидтар секрециясының тұрақты жоғарылауы. Қарсылық сатысында бүйрек үсті бездерінің кортикальды заты гипертрофияға ұшырайды және көптеген гормондар шығарады, анаболикалық процестер белсендіріледі, глюконеогенез күшейеді. Селье стресс кезінде өмір сүру мүмкіндігін анықтайтын дененің қорғаныс реакцияларын синтаксистік деп атады. Зақымдаушы агент ұзақ уақыт әсер еткенде бейімделу бұзылады. Функционалды резервтердің сарқылуы және бүйрек үсті безінің кортикальды затының атрофиясы, қан қысымының төмендеуі, ақуыз заттардың ыдырауы сарқылу сатысына өтуді сипаттайды. Стресстің нәтижесі стресстің әсер ету күші мен ұзақтығының арақатынасына және дененің қорғанысының әлеуетті мүмкіндіктеріне байланысты. Бейімделу синдромының биологиялық маңыздылығы оның екінші, ең ұзақ сатысында организмнің төзімділігі жоғарылап қана қоймайды, сонымен қатар өте күшті және ұзаққа созылмайтын стрессте организмнің әртүрлі басқа факторларға спецификалық емес төзімділігі пайда болуы немесе жоғарылауы мүмкін. Бұл өлімге әкелетін агенттердің әсерінен немесе қабынуды азайтудан, гиперергиялық реакциялардың алдын-алудан, патогендік факторлардың әсерінен пайда болатын жүрекке, бүйрекке және басқа органдарға әсер ету мүмкіндігінен кейін өмір сүрудің жоғарылауында көрінеді. Мысалы, қан кету (стресс) формалинді тері ішіне енгізуден туындаған қабынуды жеңілдетуі мүмкін. Бұлшықет кернеуі немесе жарақат жануарды протеолитикалық ферменттерді көктамыр ішіне енгізуден туындаған миокардтағы некроздан қорғайды. Кортикотропин мен кортикостероидтар спецификалық емес қарсылықты қалыптастыруда жетекші рөл атқарады, сондықтан оларды адаптивті гормондар деп атайды. Денеге әлсіз және орташа тітіркендіргіштердің жүйелі әсері (мысалы, суық душ, жаттығу) эндокриндік жүйенің бейімделу реакцияларына дайындығын қолдайды. Бейімделудің жеткіліксіздігі немесе оның қарама-қарсы бағытта ауытқуы, селе бойынша, бейімделу ауруларының дамуына себеп болады. Бұл позицияны эксперименттік растау гипертензияның, нефросклероздың пайда болуынан, қабынуға қарсы қасиеттері бар дезоксикортикостеронның үлкен дозаларын енгізгеннен кейін қабыну реакциясының жоғарылауынан тұрады. Жануарларға гликокортикоидтарды (қабынуға қарсы гормондар) енгізу қабынуды тежейді, бірақ сонымен бірге иммундық реакцияларды тежейді, асқазан мен он екі елі ішектің ойық жаралы зақымдануын тудырады, миокард некрозының пайда болуына жағдай жасайды. Гликокортикоидтар секрециясының жеткіліксіздігі иммундық процестердің гиперергиялық ағымына ықпал етеді, патогендік әсерлерге төзімділікті төмендетеді. Сельенің бейімделу ауруларына ревматизм, бронх демікпесі, бүйректің, жүрек пен қан тамырларының кейбір аурулары, бірқатар тері аурулары жатады. Олардың пайда болуында кондиционер (кондиционер) факторларына үлкен мән беріледі. Бұл факторлар гипотермия, қызып кету, физикалық шамадан тыс жұмыс, ас тұзын шамадан тыс тұтыну болуы мүмкін. Кортикостероидтар мен натрий хлоридін бірге енгізу әртүрлі тітіркендіргіштер жүрек бұлшықетінде некротикалық өзгерістер тудыратын фон жасайды. Селье теориясы организмнің бейімделу реакцияларының эндокриндік механизмдерін зерттеу негізінде пайда болды. Сонымен қатар, в. Кеннодтың, Л. А. Орбели және олардың шәкірттері вегетативті жүйке жүйесінің симпатикалық бөлігінің қорғаныс-компенсаторлық реакциялардағы бейімделу-трофикалық рөлі туралы ілім жасады. Гипофизэктомияланған жануарларда стресстің кейбір көріністері (жаралардың пайда болуы) байқалады. Демек, бұл көріністердің барлық әртүрлілігін тек гормоналды қайта құруға дейін азайту мүмкін емес. Стресс-бұл күрделі жүйке-гуморальды реакция, оның дамуына жүйке және эндокриндік жүйелер қатысады. Сонымен бірге Селье теориясы кортикостероидты терапияның теориялық негіздемесін берді. Осы теорияның негізінде қартаю проблемасына жаңа көзқарас жасалды, спецификалық емес терапия (қан кету, аутогемотерапия, акупунктура) түсіндірілді. Қоршаған ортаның қолайсыз факторларының күшті және ұзақ әсер етуі стресстік жағдайды тудырады, бұл көбінесе жануарлардың денсаулығының бұзылуына, олардың өнімділігінің төмендеуіне, кейде өлімге әкеледі. Мұндай қолайсыз факторлар үй-жайлардағы температура мен ылғалдылық режимінің бұзылуы, диета мен азықтандыру деңгейінің өзгеруі, кейбір ветеринариялық-зоотехникалық шараларды (өлшеу, кастрация, таңбалау) жүзеге асыру болуы мүмкін. Стресстің себебін, оның ағымының заңдылықтарын, оның салдарын білу жануарлардың денсаулығы мен жоғары өнімділігін сақтау үшін әртүрлі стресс факторларының жағымсыз әсерін азайту жолдарын ұтымды пайдалануға мүмкіндік береді. Қоршаған ортаның әртүрлі факторлары үнемі жануарлардың денесіне әсер етеді. Оларға өндіріс технологиясы, ұстау тәсілі, орналасу тығыздығы, топтардың мөлшері, үй-жайлардың микроклиматы, азықтандыру түрі мен деңгейі, диеталардың биологиялық толықтығы, жемшөпті дайындау және тарату әдістері, ауыз судың сапасы, ветеринариялық-профилактикалық және зоотехникалық шаралар (вакцинация, санитарлық өңдеу, өлшеу, кастрация және т.б.) жатады. Бұл факторлар өзгерген кезде жануарлар денесінде белгілі бір реакциялар пайда болады.