Жануарлардағы бауыр патологиясы

Бауыр-ағзаның ішкі ортасының тұрақтылығын қамтамасыз ететін маңызды безді орган. Бұл қанның, көптеген дәрумендердің (А, РР, В, Д, Е, К), иондардың, ең бастысы гликогеннің сақталу органы.

Бауырда өт компоненттері және қан сарысуындағы ақуыздардың көпшілігі синтезделеді, гормондар инактивацияланады, ағзаға улы заттар залалсыздандырылады.

Бауыр функциясының бұзылуының этиологиясында инфекциялық және инвазиялық аурулардың қоздырғыштары және олардың токсиндері (вирустар, стрептококктар, стафилококктар, фасциолдар және т. б.), өндірістік я (хлороформ, фосфор, сынап, қорғасын, бензол), дәрілік заттар (есірткі, антибиотиктер, сульфаниламидтер және т. б.), метаболизм өнімдері, Өсімдік я аса маңызды, нитриттер мен нитраттар. Бауырдың қызметі гипоксиямен, липотропты және жемде басқа факторлардың жетіспеушілігімен бұзылады.

Бауырдың тосқауыл және антитоксикалық функцияларының бұзылуы. Бауырда әртүрлі микробтардың, суспензиялардың бекітілуі және фагоциттелуі жүреді. Бауырдың купферлік жасушалары организмдегі ең белсенді фагоциттердің бірі болып табылады.

Бауыр эндогендік шыққан және сырттан келген улы өнімдерді залалсыздандыруға қатысады. Аминқышқылдарының алмасу өнімдерін - фенол, скатол, индол, аммиакты детоксикациялау гидролиз және тотығу – тотықсыздану реакциялары арқылы жүзеге асырылады. Ақуыз алмасуының соңғы өнімі-аммиакқа ерекше назар аудару керек. Тек бауырда бұл улы қосылыс аз уытты мочевинаға айналады, содан кейін ол денеден несеппен және термен шығарылады. Бауырдың ауыр патологиясымен ағзаның аммиакпен аутоинтоксикациясы жүреді.

Басқа заттарды залалсыздандыру сульфаттармен, глюкурон қышқылымен және басқа заттармен байланысып, өт құрамын ішекке шығару арқылы жүреді. Бауырдың тосқауыл және антитоксикалық функциялары бұзылған кезде ағзаның төзімділігінің төмендеуі интоксикациямен күшейеді.

Бауыр патологиясындағы метаболикалық бұзылыс. Бауырдың метаболизмге белсенді қатысуына байланысты оның зақымдануы метаболикалық процестердің бұзылуымен көрінеді.

Көмірсулар алмасуы. Бауыр-қандағы глюкозаның тұрақтылығын реттейтін негізгі орган. Қандағы глюкоза концентрациясы жоғарылаған кезде оның артық мөлшері бауырда гликоген полисахарид (гликогенез) түрінде сақталады. Қандағы глюкозаның төмендеуі кезінде гликоген қанға түсетін глюкозаға (гликогенолиз) дейін ыдырайды. Бауыр патологиясымен гликогенез және глюконеогенез төмендейді (көмірсу емес заттардан глюкозаның түзілуі). Бұл бұзылулар гипогликемияға әкеледі.

Липидтер алмасуы. Ол май қышқылдарының синтезі мен ыдырауының өзгеруінен көрінеді. Май қышқылдарының тотығуының әлсіреуі бауырда бейтарап майдың жиналуына (май инфильтрациясы), сондай-ақ қандағы кетон денелерінің жиналуына әкеледі, бұл (көбінесе жоғары өнімді сиырларда) кетозды тудырады.

Бауырда эндогендік холестерин синтезделеді, ол және жем холестерині ақуыздармен байланысып, қанға липопротеидтер түрінде енеді. Бауыр патологиясымен қандағы холестерин кешендерінің мөлшері жиі төмендейді, ал холестерин май қышқылдарының негізгі бөлігін сүт синтезі орнына – сүт безіне тасымалдайтындықтан, бұл лактация жасайтын жануарлардың өнімділігіне теріс әсер етеді.

Ақуыз алмасуы. Бауырдың зақымдануымен сарысулық альбуминдер, глобулиндер, фибриноген, протромбин синтезі төмендейді. Гипопротеинемия пайда болады, қанның онкотикалық қысымы төмендейді, бұл оның сұйық бөлігінің тамырлардан шығуына және ісінудің пайда болуына, сондай – ақ іш қуысы-асциттің пайда болуына ықпал етеді. Қанның нашар ұюы қан кетуді тудырады. Дененің спецификалық және спецификалық емес төзімділігі төмендейді.

Бауыр патологиясы минералды және витаминдік метаболизмнің бұзылуына әкеледі.

Өт пен өт шығарудың бұзылуы. Өттің пайда болуы және бөлінуі бауырдың ерекше функцияларын білдіреді. Өт құрамына холестерин, өт тұздары, өт пигменттері (ең алдымен билирубин), фосфолипидтер, аз мөлшерде белоктар кіреді. Өттің ішекке түсуінің төмендеуі (гипохолия) немесе тоқтауы (ахолия) кезінде майлар мен майда еритін дәрумендердің эмульсиясы мен сіңуі қиындайды, липаза белсендірілмейді, ішек перистальтикасы нашарлайды, дисбиоз пайда болады. Нәжісте майлар анықталады. Осылайша, дене метаболизмге әсер ететін энергетикалық материал мен майда еритін дәрумендерді жоғалтады. Сонымен қатар, сарғаю пайда болуы мүмкін.

Сарғаю – қанда (және одан әрі-тіндерде) билирубин пигментінің артық мөлшерінің жиналуына байланысты шырышты қабаттардың, склераның және терінің сары түске боялуымен қатар жүретін симптомдық кешен. Патогенезі бойынша сарғаюдың үш түрі бар: механикалық (обструктивті, бауырға дейінгі), паренхималық (бауыр) және гемолитикалық (бауыр үсті).

Механикалық сарғаю өт жолының тастармен, ісіктермен, гельминттермен бітелуімен, өт жолдарының шырышты қабығының қабыну ісінуімен және т.б. өт ағымының бұзылуы нәтижесінде пайда болады. Төгілген өт қанға сіңеді. Өт қышқылдары улы болып табылады және жүйке жүйесінің депрессиясын, терінің қышуын, брадикардияны, қан тамырларының тонусының төмендеуін, олардың өткізгіштігінің жоғарылауын тудырады. Қан кетулер пайда болады, олар қанның ұюының төмендеуімен нашарлайды, өйткені қандағы кальций өт қышқылдарымен байланысады. Ішекте шірік процестер дамиды, майлардың эмульсиясы мен қорытылуы бұзылады.

Паренхималық сарғаю бауыр жасушаларының инфекциямен, гепатотропты улармен және т.б. тікелей зақымдануынан болады. өт пен қан капиллярларының өткізгіштігі артады, бұл өт компоненттерінің қанға енуіне әкеледі.

Гемолитикалық сарғаю гемолитикалық яд (бактериялық, жылан, саңырауқұлақ), қарапайымдылардың әсерінен, сәйкес келмейтін қан құю кезінде қан ағымындағы эритроциттердің (гемолиз) айтарлықтай ыдырауы нәтижесінде пайда болады. Эритроциттерден босатылған гемоглобин билирубинге айналады.

Осылайша, сарғаю ауру емес, көптеген аурулар мен патологиялық процестердің белгісі.

Гепатоздар. Гепатоздар-метаболизмнің бұзылуына (дистрофияға) байланысты әртүрлі этиологиядағы бауыр ауруларының тобы. Көбінесе түйіршікті және майлы дистрофиялар, сирек амилоидты.

Ірі қара малда, торайларда және құстарда гепатоздар негізінен жемшөптен шыққан. Олар құрамында көптеген нитраттар мен нитриттер бар жемді азықтандыру кезінде, азықтандырудың концентрат түрімен, холин мен метионин сияқты липотропты факторлардың жетіспеушілігімен дамиды.

Гепатоздардың патогенезі бауыр жасушаларында метаболикалық бұзылуларға негізделген, бұл ферменттер белсенділігінің бұзылуына және жасушаларда өзіне тән емес заттардың (майлар, ерекше ақуыздар, мысалы, амилоид) жиналуына әкеледі.

Дистрофиямен бауыр көлемі ұлғаяды, сұр-қоңыр түйіршікті дистрофиямен, ал майлы сұр-сарғыш түспен, бос консистенциямен. Бөлімде бауырдың суреті тегістелген.

Дистрофиялық процестер жасуша некрозымен және бауыр циррозының кейінгі дамуымен аяқталуы мүмкін. Көбінесе цирроз созылмалы гепатиттің салдары болып табылады.

Бауыр циррозы-гепатоциттерді алмастыратын дәнекер тін талшықтарының көбеюі. Бауырдың құрылымы мен қызметі бұзылады, қанда улы заттар жиналады, әдетте бауырмен байланысады және жойылады. Нәтиже бауыр энцефалопатиясы болуы мүмкін-бұл мидың қызметі нашарлайтын жағдай. Көп жағдайда цирроз кезінде асцит дамиды – іш қуысында сұйықтықтың жиналуы.