Жануарлардың несеп-жыныс жүйесінің патологиясы

Метаболизмнің соңғы кезеңі-денеден диссимиляция өнімдерін шығару. Оларды денеден шығару өмірдің міндетті шарты болып табылады, әйтпесе өзін-өзі улану және жануардың өлімі орын алады.

Сүтқоректілердің экскреторлық мүшелері-бүйрек, тер бездері, өкпе, ішек. Бұл функцияларды сілекей бездері, бауыр сияқты секреторлық органдар да орындайды. Шығарудың маңызды органдары-бүйрек; зәрді қалыптастыру және шығару, олар организмнен суды және онда еріген метаболизм өнімдерін, әсіресе ақуызды алып тастайды, артық минералды тұздар несеппен шығарылады.

Зәр шығаруды өзгертетін себептер бүйректен тыс-экстраэренальды және бүйрек-рентальды болуы мүмкін, яғни бүйректің өзіне әсер етуімен байланысты

Төтенше жағдайларға қан құрамының өзгеруі, жалпы қан айналымының бұзылуы, зәр шығарудың жүйке және эндокриндік реттелуінің өзгеруі жатады.

Зәр шығарудың бұзылуының ротальды (бүйрек) факторлары: бүйректің қабынуы, олардағы дистрофиялық құбылыстар, бүйрек тамырларының склеротикалық өзгерістері болуы мүмкін.

Бүйрек функциясының бұзылуының төтенше себептері мен жағдайларының ішінде ең бастысы жүйке және гуморальды реттеу механизмдерінің бұзылуы болып табылады. Оларға, ең алдымен, гипоталамус-гипофиз жүйесі арқылы жүзеге асырылатын ми қыртысының реттеуші рөлі жатады. Сонымен, иттерге арналған экспериментте шартты тітіркендіргішті тік ішекке су енгізумен біріктіргенде, шығарылатын зәр мөлшерінің жоғарылауы байқалды. Кейіннен сол әсерге тек шартты ынталандыру арқылы қол жеткізілді.

Анурияны күшті электрокутериялық тітіркендіргіш, сондай-ақ әртүрлі стресстер тудыруы мүмкін.

Бүйрек функциясының айтарлықтай бұзылуы гипоталамус-гипофиз жүйесінің әртүрлі зақымдануларында болуы мүмкін. Гипофиздің антидиуретикалық гормонды шығаруының төмендеуі зәр шығарудың едәуір артуына әкелетіні анықталды.

Гормондар маңызды рөл атқарады; бүйрек үсті бездері – альдостерон, қалқанша безі – тироксин, ұйқы безі – инсулин.

Тазарту көрсеткіші (клиренс). Бүйректің сүзу қабілетін анықтау үшін тазарту көрсеткішін – клиренсін (ағылш. Clear-тазалау). Ол қан плазмасының көлемін көрсетеді, оны бүйрек 1 минут ішінде осы заттан толығымен босатады.

Клиренсті есептеу үшін қандағы заттың құрамын (К), оның зәрдегі құрамын (М) және минуттық диурезді (Д) – 1 минут ішінде бөлінетін зәрдің мөлшерін білу қажет. Клиренс (С) формула бойынша есептеледі:

С = М/К * Д мл/мин.

Клиренс қандағы айналымдағы эндогендік заттардың шығарылуы немесе қанға арнайы енгізілген заттардың шығарылуы арқылы анықталады.

Гломерулярлық фильтрацияның бұзылуы. Нефрон шумақтарындағы қан плазмасының сүзілуі әлсіреуі немесе күшеюі мүмкін.

Алынған бастапқы зәр мөлшерінің азаюы әкелетін артериядағы гидродинамикалық қысымның төмендеуіне, жүйелік гипотензияға (коллапс, шок), гиповолемияға (дегидратация, қан жоғалту), вазоконстрикторлардың әсерінен бүйректің ишемиясына (ангиотензин 2, катехоламиндер), бүйрек артерияларында қан ұйығыштарының пайда болуына, эмболиялардың енуіне байланысты. Бүйрек артерияларының тарылуы артериосклероз, адреналиннің үлкен дозаларын енгізу, ауырсыну синдромы және т.б. нәтижесінде қан ағымы төмендейді, сұйықтық қысымы төмендейді және сүзу төмендейді.

Бүйректің сүзу қабілетінің төмендеуі жұмыс істейтін гломерулалар санының (гломерулонефрит), жалпы сүзгі бетінің (бастапқы және қайталама мыжылған бүйрек, атрофия, инфаркт) азаюына байланысты. Несеп ағынының бұзылуы (бүйрек тас ауруы, ісіктер және т.б.) бүйрек ішілік қысымды жоғарылатады, бұл бүйректің сүзу қабілетін төмендетеді.

Плазманың ультрафильтрация процестерінің күшеюі және бастапқы зәрдің пайда болуы жүйелік артериялық гипертензияға, жүйке рефлекторлық және гуморальдық әсерлерден туындаған диверсиялық артериялардың люменінің спастикалық жиырылуына байланысты әкелетін гломерулярлы артериолалардағы гидродинамикалық қысымның жоғарылауына, Сулы жемді тұтынудың жоғарылауына байланысты гиперволемияға, тамшылар мен кең ісіну кезінде трансудаттың резорбциясына байланысты.

Түтікшелі реабсорбцияның бұзылуы. Бастапқы түзілген зәр бұралған түтікшелер жүйесіне өтеді, онда кері сіңу процесі жүреді – су, натрий, кальций, фосфор, глюкоза, ақуыз, аминқышқылдарының реабсорбциясы.

Реабсорбция процесі қабыну және дистрофиялық процестерде түтікшелі эпителий мембраналарының зақымдалуына, қан айналымының бұзылуына, нефротоксикалық яд, инфекция қоздырғыштарының және олардың токсиндерінің әсеріне байланысты бұзылуы мүмкін.

Түтікшелердің эпителий жасушаларында биологиялық белсенді заттарды тасымалдаушы ферменттер локализацияланған, митохондрияларда тотығу ферменттері өзгереді: цитохромоксидаза, саксинатдегидрогеназа. Бұл ферменттік жүйелердің блокадасы, инактивация және олардағы басқа өзгерістер реабсорбция процесінің бұзылуына әкеледі.

Түтікшелі аппараттың бұзылуының жалпы себептері эндокринопатиялар болып табылады. Антидиуретикалық гормон жеткіліксіз болған кезде судың реабсорбциясының төмендеуі байқалады. Альдостерон минералокортикоиды су-тұз алмасуын реттейді. Оның жеткіліксіз түзілуі судың, натрий иондарының, хлордың, бикарбонаттардың реабсорбциясын тежейді; калий мен сутегі иондарының зәрге өтуі кешіктіріледі.

Инсулиннің жетіспеушілігі зәрдегі глюкозаның күрт жоғарылауына байланысты реабсорбция процестерінің шамадан тыс жүктелуіне әкеледі. Паратгормон өндірісінің төмендеуі кальцийдің реабсорбциясының тежелуіне, Бейорганикалық фосфаттың кері сіңуінің жоғарылауына әкеледі.

Зәрдегі сандық өзгерістер. Зәр шығарудағы өзгерістер сандық және сапалық көрсеткіштермен көрінуі мүмкін.

Зәр шығарудың сандық бұзылыстары – полиурия, олигурия және анурия.

Жылқыларда тәуліктік зәр шығару – 5 – 10 л, ірі қара малда – 6 – 20 л, ұсақ малда – 0,2 – 2 л, шошқада – 2 - 5 л, иттерде – 1 л дейін, мысықтарда – 0,3 л дейін.

Полиурия-бүйректің зәр шығаруының жоғарылауы: қалыпты жағдайда, көп ішкеннен кейін, көп мөлшерде шырынды жем жеп, тұздардың көбеюі. Патологиялық полиурия әртүрлі ауруларда дамиды: гипофиздің, ұйқы безінің зақымдануы; реабсорбция процесі бұзылған бүйректің түтікшелі аппаратының зақымдануы; түтікшелердегі дегенеративті процестерде; инфекциялық және уытты сипаттағы қабыну, бүйрек түтікшелерінің эпителий жасушаларының ферменттік жүйелерінің белсенділігінің төмендеуі. Полиурия гломерулярлық фильтрацияның жоғарылауының салдары болуы мүмкін, сүзу қысымының жоғарылауымен және жүйке-гуморальды реттеудің өзгеруімен қанның онкотикалық қысымының төмендеуімен. Полиурияны диуретиктермен қоздыруға болады.

Олигурия-зәр шығарудың төмендеуі. Бұл қан қысымының күрт төмендеуімен (коллапс) байланысты болуы мүмкін, нәтижесінде бүйректің қанмен қамтамасыз етілуі бұзылады. Әр түрлі генездің жүрек қызметінің жеткіліксіздігі бүйректің қанмен қамтамасыз етілуінің төмендеуіне әкеледі, бұл сүзу процесінің әлсіреуіне әкеледі. Олигурия фильтрация аймағының және оның жылдамдығының төмендеуіне байланысты, мысалы, инфекциялық-аллергиялық гломерулонефрит кезінде жұмыс істейтін нефрондар санының азаюымен көрінеді. Зәр шығарудың төмендеуі сұйықтықты жеткіліксіз қабылдаудың, ағзаның судың жоғалуының (диарея, қан жоғалту, құсу, терлеу), тіндерде (ісіну) және қуыстарда (тамшы) судың сақталуының нәтижесі болуы мүмкін. Қатты ауырсыну олигурияны тудырады. Олигурия субренальды шығу тегі болуы мүмкін-тарылу, қысу, зәр шығару жолдарының аурулары, бүйрек тас ауруы зәр шығару мен ағудың бұзылуына әкеледі.

Анурия-толық тоқтату зәр шығару. Шынайы анурия бүйрек жеткіліксіздігінде пайда болады және тамырлардағы қысым төмендеген жағдайларда пайда болады. Анурияның себебі - бүйрек эпителийін қатты зақымдайтын ауыр металл тұздарымен улану.

Бүйректен тыс анурия зәр шығару жолдарының тастармен бітелуі, несепағарларды ісіктермен қысу, бүйрек тамырларының рефлекторлық спазмы кезінде пайда болады.

Олигурия және әсіресе анурия дененің ауыр өзін-өзі улануына және өлімге әкелуі мүмкін.

Зәрдің сапалық құрамының өзгеруі ондағы қарапайым компоненттердің арақатынасының бұзылуымен немесе сау жануарлардың зәрінде табылмайтын заттардың пайда болуымен көрінеді.

Протеинурия немесе альбуминурия-зәрдегі ақуыздың бөлінуі. Шығу тегіне байланысты протеинурияның келесі түрлері ажыратылады: физиологиялық және патологиялық, бүйрек және бүйректен тыс, өтетін және ұзақ.

Физиологиялық протеинурия. Физиологиялық жағдайда зәрде ақуыз іздері анықталады. Бұлшықет жұмысынан кейін немесе ақуызға бай тағамды тұтынғаннан кейін, қан, плазма, Сарысу құйылғаннан кейін, шетелдік ақуызды парентеральды енгізгеннен кейін, эмоционалды жағдайлардан кейін зәрдегі ақуыздың аз мөлшерінің қысқа мерзімді пайда болуы.

Бүйрек үсті безінің патологиялық альбуминациясы. Бұған бүйректегі қан айналымының бұзылуымен байланысты альбуминурия рефлекторлы (дененің кенеттен салқындауынан кейін) және механикалық сипаттағы (бүйрек артериясы, Вена қысылғаннан кейін, портал мен төменгі қуыс веналардағы тоқырау құбылыстары), жүрек-қантамыр жүйесінің декомпенсациясы құбылыстарындағы альбуминурия, бүйрек пен ағзаның оттегі ашығуымен.

Зәр шығару жолдарының жыныс мүшелерінің аурулары бүйректен тыс шыққан жалған альбуминуриямен бірге жүреді.

Бүйректен шыққан патологиялық альбуминурия гломерулонефрит пен нефроздың, әртүрлі жедел және созылмалы интоксикацияның, ауыр металл тұздарымен, салицил препараттарымен уланудың нәтижесінде пайда болады. Бұл жағдайларда бүйрек эпителийінің дистрофиясы немесе бүйректің қабынуы пайда болады, шумақтық сүзгінің "молекулалық елегі" бұзылады, нәтижесінде ақуыздың көп мөлшері сүзіледі. Гломерулярлық сүзгі арқылы үлкен массадағы ақуыздар өте бастайды. Реабсорбция кезінде ақуыздың үлкен молекулалары түтікшелі эпителий жасушаларын "бітеп тастайды", реабсорбция процесі бұзылып, белоктар несеппен шығарылады. Зәрдегі ақуыз мөлшері 6 % дейін жетуі мүмкін.

Глюкозурия-зәрдегі қанттың болуы глюкозаның реабсорбциясы бұзылған кезде пайда болады. Глюкозурия алиментарлы шығу тегі болуы мүмкін – көмірсулардың көп мөлшерін азықпен қамтамасыз ету, бұл қандағы қанттың жоғарылауына әкеледі-гипергликемия, содан кейін несеппен шығарылады. Қандағы қант деңгейі жоғары болған кезде бүйрек түтікшелерінің гексокиназасы оның жоғары мөлшерінің фосфорлануын қамтамасыз ете алмайды, сондықтан қалған бөлігі несеппен шығарылады.

Зәрдегі қанттың пайда болуы әрдайым гипергликемиядан бұрын бола бермейді. Глюкозурия бүйректегі фосфорлану процесіне жауап беретін ферменттердің тежелуінің салдары болуы мүмкін. Бұл қант диабетінде немесе ұйқы безінің қант диабетінде байқалады. Бүйрек үсті бездері адреналиннің көп мөлшерін шығарғанда эмоционалды шығу тегі болуы мүмкін.

Бүйректен шыққан Глюкозурия-бүйректегі патологиялық процестерде, гломерулярлық капиллярлардың өткізгіштігі жоғарылағанда және бүйрек тінінің әртүрлі зақымдануларында, глюкозаның бәрі қайта сіңірілмеген кезде.

Гематурия-зәрдегі қан мөлшері. Бұл эритроциттер үшін өтетін бүйрек шумақтарының капиллярларының зақымдалуына байланысты көрінеді.

Гематурияның себебі диффузды және фокальды гломерулонефрит, туберкулез, бүйректің қатерлі ісіктері, сулема, мышьякпен улану болуы мүмкін. Бүйрек тас ауруы кезінде шамалы гематурия болуы мүмкін.

Бүйректен тыс гематурия-зәр шығару жолдары мен жыныс мүшелерінің зақымдануы мен қабыну процестерімен. Зәр қызыл түске ие болады.

Гемоглобинурия-қан айналымы жүйесіндегі қан гемолизіне байланысты зәрдегі гемоглобиннің пайда болуы. Ол әртүрлі шығу тегі бар гемолитикалық яд әсерінен пайда болуы мүмкін (мышьяк, фенол, бертолет тұзы, жылан соль, кейбір өсімдік я). Денені салқындату, қан құюдан кейінгі асқынулар эритроциттердің гемолизімен және гемоглобиннің зәрге шығуымен бірге жүруі мүмкін. Гемоглобинурия гемолитикалық анемиямен, гемолитикалық сарғаюмен, терінің кең күйіп қалуымен, қатты қан кетумен, безгекпен кездеседі.

Гемоглобинурияға арналған зәр бозғылт қызғылттан қарқынды қараға дейін. Оксигемоглобин мен төмендетілген гемоглобиннен басқа метгемоглобин, билирубин, уробилиноген және уробилин бар.

Гемоглобинурия көкбауырдың сарғаюымен бірге жүреді. Бұлшықет тінінің толық емес метаболикалық өнімдері (қышқыл тағамдар) қанға сіңіп, дененің өзін-өзі улануын тудырады. Бұлшықет параличі пайда болады, жүрек соғысы мен тыныс алу жиілейді, дене температурасы көтеріледі. Зәр қуықта тұрып қалады және қанға сіңіп, уремияны тудыруы мүмкін.

Индиканурия - зәрдегі индикан құрамының жоғарылауы. Сау сиырлардың зәрінде 22-ден 44 г/л-ге дейін индикан бар.индоксилсер қышқылының калий тұзының (индикан) артық мөлшері жануарлардың зәрінде ішектегі қарқынды шірік процестерінде немесе кең іріңді процестерге тән тіндердің ыдырауында, өкпе гангренасында, қатерлі ісіктерде пайда болады.

Уробилинурия зәрдегі өт пигментінің туындыларының жоғарылауымен анықталады билирубин (уробилин, стеркобилин). Сау жануарларда өт пигменттері өт компоненттері ретінде ішекке енеді, сол жерден уробилин және стеркобилин түрінде портал венасы арқылы бауырға дейін ыдырайды. Бауыр ауруларында, әсіресе гепатитте, артық мөлшердегі пигменттер қанға, сол жерден зәрге түседі.

Билирубинурия - зәрде билирубин өт пигментінің артық мөлшерінің пайда болуы. Олар гепатитпен ауыратын жануарларда және өттің ішекке өтуіне механикалық кедергілерде (механикалық сарғаю) байқалады.

Миоглобинурия жылқыларда тәуелсіз ауру ретінде сипатталады. Зәрде миоглобинді бояғыш зат пайда болады, зәр қызыл немесе қою қоңырға айналады. Ауру жақсы тамақтандырылған жылқыларда дүңгіршек кезеңінен кейін жұмысқа күрт ауысқанда пайда болады.

Лейкоцитурия - зәрде артық лейкоциттердің пайда болуы. Бұл қабыну процестерінің нәтижесі. Көбінесе лейкоциттер жойылып, зәрде шырыш пайда болады. Іріңді инфекция кезінде зәрде ірің – пиурия (500 – 1000 жасуша немесе одан да көп) анықталады.

Бактериурия-бактериялардың зәрге енуі. Зәрде сепсиспен асқынған жұқпалы аурулар кезінде қаннан алынған микроорганизмдер анықталуы мүмкін. Лептоспирозбен ауыратын және ауырған жануарлар 2-24 ай ішінде несеппен қоздырғышты шығара алады.

Цилинлурия-қабыршақтанған эпителий мен қатпарлы ақуыздан түзілген бүйректің бұралған түтікшелерінен цилиндр тәрізді құймалардың зәрде пайда болуы. Бүйрек цилиндрлерінің бірнеше сорттары бар:

Гиалин цилиндрлері-нефроз, нефрит, пиелонефрит кезінде несептен түтікшенің люменіне түскен ақуыз.

Эпителий цилиндрлері гиалин негізіне бұралған түтікшелердің дегенерацияланған эпителий жасушаларының қабаттасуымен қалыптасады; нефроздарда пайда болады.

Түйіршікті цилиндрлер деградацияланған эпителий түтікшелі жасушаларының құрамынан түзіледі. Олар мөлдір емес, май тамшыларымен, ішінара ыдыраған бүйрек эпителийімен және зәр қышқылының тұздарымен жабылған.

Майлы цилиндрлер зәрде липидтер алмасуының бұзылуының, зәр шығару түтікшелерінің эпителийінің майлы деградациясының белгісі ретінде пайда болады.

Эритроциттер мен гемоглобин цилиндрлері бүйрек түтікшелерінің люменіндегі коагуляцияланған қаннан немесе пролапс гемоглобинінен түзіледі. Гематурия мен гемоглобинурияның салдары ретінде пайда болады.

Лейкоциттер цилиндрлері ақ қан жасушалары жабысқан муцин жіптерінен тұрады. Маңызды лейкоцитуриямен бірге жүреді.

Уремия (несепнәр) – қандағы азот алмасу өнімдерінің жиналуына байланысты дененің өзін-өзі улануы. Бүйрек пен зәр шығару жолдарының әртүрлі зақымдануларында пайда болады және дамиды, бұл олардың патенттілігінің бұзылуына әкеледі. Науқастарда жалпы әлсіздік, бас ауруы, ұйқышылдық, тыныс алудың бұзылуы, аяқ-қолдардың құрысуы, температураның төмендеуі, жүрек айнуы, есін жоғалту құбылыстарымен ауыр интоксикация көрінісі байқалады. Уремия-ағзаның ақуыз алмасуының әртүрлі өнімдерімен: мочевина, аммиак және оның туындыларымен улануының нәтижесі. Ағзаның интоксикациясы бүйректің функционалды жеткіліксіздігімен ғана емес, бауырмен де, басқа жүйелермен де байланысты.

Нефроз (нефротикалық синдром) – бүйрек түтікшелеріндегі дегенеративті процестерге байланысты зәр шығару және зәр шығару бұзылыстарының күрделі симптомдық кешені.

Бүйрек түтікшелерінің эпителийінде липоидты заттар мен амилоид сақталады. Нефроздың даму себебі ұзақ мерзімді инфекциялар (туберкулез, безгек және т.б.), тұрақты іріңді процестер, сынап тұздарымен, уранмен, хром қышқылымен, сульфанолмен улану болып табылады. Негізгі белгілері: тұрақты альбуминурия, бүкіл дененің ұзаққа созылған ісінуі, тамшы, кахексия.

Нефротикалық синдром бастапқы және қайталама шығу тегі болуы мүмкін.

Бастапқы нефротикалық синдром липоидты нефрозбен және мембраналық нефропатиямен ауыратын науқастарда байқалады, бұл гломерулярлық сүзгінің зақымдануынан туындайды.

Қайталама нефротикалық синдромды бүйрек аурулары (созылмалы гломерулонефрит, амилоидоз, тромбоз немесе бүйрек тамырларының эмболиясы), күйік ауруы, кейбір дәрі-дәрмектерді қолдану (антибиотиктер, сульфаниламидтер, кортикостероидтар), Сарысу ауруы, қатерлі ісіктер кезінде анықтауға болады.

Нефросклероз-бүйректе дәнекер тінінің өсу процесі, оның паренхималық элементтерінің атрофиясы, бұл мыжылған бүйректің пайда болуына әкеледі.

Нефросклероз кезінде вазоконстрикцияға байланысты бүйректегі қан айналымы бұзылады, бұл тұрақты гипертонияның дамуына, зәр шығарудың бұзылуына, құрамында азот бар заттардың сақталуына әкеледі, бұл көбінесе уремиямен аяқталады.

Нефрит-гломерулярлық аппараттың тамырларының басым қатысуымен бүйректің диффузды зақымдануы. Гломерулонефрит көбінесе экссудативті қабыну түрінде болады. Жедел гломерулонефрит анафилактикалық сипатқа ие. Жедел диффузды гломерулонефриттерде мыналар байқалады: артериялық гипертония, жалпы қан айналымы жеткіліксіздігінің құбылыстарымен жүректің солға кеңеюі, жалпы ісіну, гематурия, альбуминурия және олигурия. Созылмалы нефритпен гипертония тұрақты болады, уремия дамиды. Гломерулонефриттің ең көп тараған себебі-жұқпалы сипаттағы ағзаның мас болуы.

Пиелонефрит-іріңді ошақтан гематолимфатикалық жолмен немесе зәр шығару жолдарының іріңді қабынуымен жалғасатын инфекцияға байланысты бүйрек паренхимасының қабынуы. Барлық түрдегі жануарлар ауырады.

Пиелонефриттің дамуында гипотермия, төзімділіктің төмендеуі рөл атқарады. Аурудың дамуына ықпал етеді зәрдің ағуы (несепағардың тастармен бітелуі, ісік, бұралу және т.б.), бұл бүйрек жамбасының созылуын тудырады, бұл инфекцияға жағдай жасайды.

Пиелонефрит өткір және созылмалы болуы мүмкін. Жедел түрінде олар байқалады: олигурия, протеинурия, пиурия, бактериурия, гематурия, цилиндурия.

Созылмалы пиелонефрит бірдей белгілермен жүреді және гломерули мен түтікшелердегі тұрақты құрылымдық өзгерістерге әкелуі мүмкін және нефросклерозбен аяқталуы мүмкін.

Бүйрек тас ауруы. Бүйрек шыныаяқтары мен жамбастарында тастардың пайда болуымен сипатталатын ауру (нефролитиаз – нефролитиаз), сондай – ақ қуық пен несепағарда (уролития) - уролития.

Тастардың пайда болуы су-тұз алмасуының бұзылуымен және зәрдегі тұздардың концентрациясының жоғарылауымен, оның қышқылдығы мен құрамындағы ақуыз коллоидтарының өзгеруімен байланысты.

Тастардың құрамы этиологиялық факторларға байланысты:

* Фосфат тастары фосфор қышқылының кальций және магний тұздарынан тұрады, сүйек жарақаттарымен, гиповитаминоз А, гиперпаратиреозбен бірге жүреді.

* Карбонатты тастарда негізінен көмірқышқыл тұздары бар, сиырларда, күзендерде, нутрияларда күшті сілтілі зәрде түзіледі.

* Оксалат тастары оксалат тұздарынан тұрады, жемде оксалат мөлшері жоғары (қызылша, картоп, бұршақ дақылдары).

* Ураттар-мочевина тұздарынан, пурин алмасуының бұзылуын, жоғары ақуызды диетаны көрсетеді. Олар иттердің әртүрлі тұқымдарында байқалады.

Цистеин тастарының пайда болуы бауыр патологиясымен байланысты.

Конкременттер зәрдің ағуына жол бермейді, жамбас қысымын жоғарылатады, веноздық ағуды бұзады. Тастарды зәр шығару жолдары арқылы жылжыту олардың бітелуіне, бүйрек коликасына әкелуі мүмкін, гидронефроз пайда болады – бүйрек жамбасы мен тостағаншаның созылуы, содан кейін атрофия және оның кистаға айналуы. Ауру жылқыларда зәр шығару жолдарының бітелуі зәр шығару коликіне және уремиядан тез өлуге әкеледі.

Қуықтың қабынуы (цистит). Ол әдетте бейімділік факторлары болған кезде қуық қуысына микробтардың (стафилококктар, стрептококктар, E. coli және т.б.) енуі нәтижесінде дамиды. Соңғыларының арасында үлкен рөл атқарады: зәрдің тоқырауы, қуық қабырғаларының өзгеруі (ісіктер), тастардан, бөгде заттардан және абайсыз катетеризациядан туындаған қуықтың шырышты қабығының жарақаттары. Цистит көрші органдардан (уретрадан, қуық асты безінен, әйел жыныс мүшелерінен, бүйректерден және несепағарлардан) қабынудың таралуына байланысты, кейде өткір тітіркендіргіш заттарды (кантаридин және т.б.) абайсызда қолданғанда пайда болады. Цистит гельминтикалық этиология болуы мүмкін.

Жедел және созылмалы цистит жиі зәр шығарумен (поллакиурия) бірге жүреді, зәрді кішкене бөліктерде шығарады. Зәрде аздап ақуыз, микробтар, лейкоциттер, эритроциттер, қуық эпителийі және аммиакпен ашыту кезінде трипельфосфат немесе аммоний несеп қышқылының кристалдары бар.

Жатырдың қабынуы (метрит) қабыну процесінің орналасуына байланысты эндометрит, пара - және периметрит болып бөлінеді.

Эндометрит-Жатырдың ішкі қабығының қабынуы. Ол дұрыс емес босану және жыныс жолдары арқылы микробтардың енуімен, бруцеллез, туберкулез, биелерде – сальмонеллез сияқты жұқпалы аурулармен дамиды. Бұл жағдайда жатырдың шырышты қабаты ісінеді, гиперемияланады, онда қан кетулер, эрозиялар, крупозды және дифтериттік пленкалар, ал қуыстарда – серозды, шырышты, геморрагиялық, ихороздық экссудат байқалады. Жүктілік кезінде ұрықтың дұрыс дамымауын, босануды және түсік түсіруді анықтайтын ұрық қабығымен жатырдың адгезиясы пайда болуы мүмкін (ірі қара мен шошқадағы бруцеллезді түсік, биелердегі сальмонеллезді түсік).

Параметрит-жамбас аймағындағы жатырды қоршап тұрған борпылдақ дәнекер тінінің қабынуы серозды немесе флегмонозды болуы мүмкін.

Параметрит жатырдың ¼ысуына (дистопиясына) осьтің айналасында ¼ немесе ¾ айналымға бұралу немесе жыныс саңылауы арқылы пролапс түрінде себеп болуы мүмкін, бұл жатырдағы ауыр қан айналымының бұзылуына, содан кейін некротикалық өзгерістерге әкеледі.

Қынапта және жыныс аймағында механикалық зақымданулар (абразиялар, эрозиялар, көз жасы) болуы мүмкін, олар дұрыс емес жұптасу, кездейсоқ зақымдану, қалыптан тыс босану және дұрыс емес босану нәтижесінде пайда болады. Қабыну өзгерістері катаральды немесе іріңді.

Параметрит-құрсақ қуысында орналасқан жатырдың серозды қабығының қабынуы перитонитпен немесе процестің жатырдың басқа бөліктерінен өтуімен байланысты.

Мастит-сүт безінің қабынуы. Олар барлық акушерлік-гинекологиялық аурулардың 30% - дан астамын құрайды. Механикалық зақымданулар (көгерулер, соққылар), микрофлораның қан айналымы, лимфа жолдары (туберкулезді пиогендік микробтар), олардың емізік арқылы енуі, сондай-ақ дұрыс емес сауу кезінде пайда болады.

Сүт безі-бұл қабынудың тез және айқын көрінетін жері, бұл оның анатомиялық құрылымына байланысты. Артериялар арқылы қан ағымы оның диаметрі үлкенірек тамырлар арқылы ағуына қарағанда әлсіз. Афферентті лимфа тамырлары да осылай көрінеді. Сондықтан желіннен қан мен лимфа ағымының бұзылуы экссудацияға әкеледі. Желін көптеген жүйке бұтақтарымен нервтенеді. Жергілікті қан айналымының бұзылуы кезінде пайда болған және дәнекер тінге енген Экссудат рецепторларды, содан кейін орталық жүйке жүйесін тітіркендіре отырып, альвеолаларды қысып, қыса бастайды. Ауырсыну синдромы қалыптасады: жануар қозғалады, жан-жағына қарайды, желінге қол тигізуге мүмкіндік бермейді. Адреналиннің жоғарылауы жүрек соғуының, тыныс алудың жоғарылауына, несеп-жыныс мүшелерінде, өкпеде және ішекте тегіс бұлшықеттердің спазмына әкеледі. Сүтті сүт безінен шығару қиынға соғады, бұл цистерналардағы микробтардың көмірсулар, ақуыз және майлар арқылы қарқынды көбеюіне мүмкіндік береді.

Емшек саңылаулары арқылы инфекция енгізілген кезде сүт безінің қабынуы серозды, геморрагиялық, фибринозды және іріңді экссудаттың бөлінуімен өтуі мүмкін. Болашақта қабыну процесі сүт жолдарына (галактофорит) таралады. Шығарылған сұйықтықта шырыш, фибрин үлпектері, ірің, қан анықталады. Желінді ашқан кезде-сүт жолдары кеңейтіліп, сол немесе басқа экссудатпен толтырылады.

Инфекцияның қоздырғышын гематогенді енгізу кезінде фокальды қабынулар (туберкулез, абсцесс) дамиды, содан кейін кең зақымданулар пайда болады (мысалы, казеозды туберкулезді мастит). Лимфогендік инфекциямен қабыну өзгерістері негізінен стромада локализацияланған, ал ол кейде белгілі бір инфекцияға (өнімді туберкулезді мастит) тән жасушалық элементтердің пайда болуымен өседі.

Себеп тоқтатылғаннан кейін және емдеу шараларын жүргізгеннен кейін, әдетте, серозды қабыну құбылыстары өтеді.

Неғұрлым ауыр курс фибринозды және іріңді қабынуға ие. Желінде фибрин шөгінділері және дәнекер тіннің экссудатпен сіңуі (имбибиция) немесе кальцийдің тұндырылуы (петрификация) мүмкін, бұл безді тіннің атрофиясына және оның дәнекер тіндік элементтерімен алмастырылуына әкеледі. Егер желінде іріңді экссудат болса, ол сүтпен шығарылуы мүмкін немесе одан патогендік микрофлораның қанға енуі және оның барлық мүшелерге енуі мүмкін (абсцесс, септицемия, пиемия және сепсис). Бұл жағдайда патологиядағы жергілікті және жалпы организмнің өзара тәуелділігі көрінеді.