Ас қорыту жүйесінің патологиясы

Ас қорыту жүйесінің қызметі Жем қоректік заттардың күрделі химиялық қосылыстардан ағзаға сіңуі үшін қол жетімді заттарға айналуын қамтамасыз етеді, бұл денені тіршілікті қамтамасыз ету үшін энергетикалық және пластикалық материалдармен қамтамасыз ету үшін қажет.

Жануарлардағы ас қорыту процестерінің бұзылуы ас қорыту жүйесінің әртүрлі бөліктерінің жұқпалы, паразиттік ауруларының, олардағы қан айналымының бұзылуының, механикалық зақымданудың, ісік және дистрофиялық процестердің, сондай-ақ жануарларды дұрыс тамақтандырмау мен ұстаудың нәтижесі болуы мүмкін.

Тәбет пен шөлдеудің бұзылуы ағзадағы, соның ішінде ас қорыту жүйесіндегі бұзылуларды көрсетуі мүмкін.

Тәбеттің жоғарылауы-гиперексия (грек тілінен. Hyper-артық, rexis-тәбет) таусылған жануарларда, атап айтқанда, жұқпалы аурулардан кейін, гельминтозбен, орталық жүйке жүйесінің зақымдануымен байқалады. Гиперексия полифагияға әкеледі-тамақ қабылдаудың жоғарылауы. Тәбеттің төмендеуі немесе қысқа мерзімді болмауы – анорексия – ауырсынумен немесе безгегімен бірге жүретін ауруларда кездеседі. Тәбеттің ұзақ уақыт болмауы – арексия-сипатталады орталық жүйке жүйесінің ауыр жағдайы, кахексияға және тіпті өлімге әкеледі. Бұрмаланған тәбет-дисрексия-минералды метаболизм мен жүйке жүйесінің бұзылуында болады. Мысалы, денеде кальций жетіспесе, Жануарлар қабырғаларды жалайды, құтыру кезінде шөпқоректілер ет, тері, сүйектерді жейді.

Шөлдеудің жоғарылауы-полидипсия-диарея, құсу, қатты терлеу немесе зәр шығару салдарынан дегидратация кезінде, қатты экссудативті процестермен (плеврит, пиометр) кездеседі. Осылайша, полидипсия көбінесе ас қорыту жүйесінің күйіне байланысты емес.

Адипсия-болмауы шөлдеу, жүйке жүйесінің зақымдануымен (сіреспе, құтыру) пайда болады. Адипсияның салдары дегидратация болуы мүмкін.

Ауыз қуысының бұзылуы тіс ауруларымен, шырышты қабықтың зақымдалуымен және шайнау бұлшықеттерімен байланысты болуы мүмкін. Жеке тістердің тұтастығын бұзу-кариес. Оның негізгі себебі-тістің қатты бөліктерін бұзатын микроорганизмдер. Ауру тістердің өзі жүрек, бүйрек, буындар үшін инфекция ошағына айналады. Кальций жетіспеушілігімен (остеомаляция, рахит) тістердің түсуі мүмкін. Ескі шөпқоректілерде тістердің шамадан тыс тозуы байқалады.

Стоматит (грек тілінен. Stoma - ауыз, it is-қабыну) - ауыз қуысының шырышты қабығының қабынуы – және гингивит (грек тілінен. Gingiva-қызыл иек) - қызыл иектің қабынуы-А дәрумендерінің жетіспеушілігімен және В дәрумендерінің жетіспеушілігімен, күйіктермен, ірі қара малдың обасымен, вирустық инфекциялармен кездеседі.

Тілдегі, қызыл иектегі, щектің ішкі бетіндегі аусыл кезінде серозды экссудатпен толтырылған афта көпіршіктері пайда болады, олар көп ұзамай жарылып, ауыр көріністер қалдырады. Актиномикоз кезінде патологиялық процесс бұлшықеттерді ғана емес, сонымен қатар бас сүйегінің сүйектерін де ұстай алады. Тамақты шайнаудың бұзылуына байланысты ол нашар ұнтақталады және ауыздың, өңештің және асқазанның шырышты қабығына зақым келтіреді, бұл оларда қабыну процестерін тудырады (эзофагит – өңештің шырышты қабығының қабынуы, гастрит – асқазан). Нашар ұнтақталған тағам асқазанға еніп, асқазан сөліне аздап сіңеді, бұл оның қорытылуын, атап айтқанда ақуыздарды күрт нашарлатады.

Сілекейдің бұзылуы. Сілекейдің ұлғаюы-гиперсаливация медулла облонгата немесе сілекей бездерінің секреторлық нервтеріндегі сілекей орталығының тікелей немесе рефлекторлық ынталандыруынан туындайды. Мұндай ынталандыру ауыз қуысында, өңеште, асқазанда, жүрек айну мен құсу, Гельминттердің зақымдануы, кейбір жұқпалы аурулар (аусыл), жүйке жүйесінің зақымдануы (құтыру, ботулизм) кезінде мүмкін. Өзіңіздің немесе сырттан келгенов бір бөлігі сілекеймен жойылуы мүмкін. Бұл гиперсаливацияның қорғаныс әсері. Алайда, ұзаққа созылған гиперсаливация оның қышқыл ортасын сілтілі сілекеймен бейтараптандыруға байланысты асқазан функциясының бұзылуына әкеледі.

Сілекейдің азаюы-гипосаливация-сілекей түтіктерінде тастар, ауырсыну тітіркенуі, күшті эмоциялар пайда болған кезде мүмкін. Көбінесе бұл қайталама пайда болады – дегидратация кезінде. Сілекейдің жетіспеушілігі ауыздың құрғауын тудырады, бұл тағамның көмірсуларын амилазамен шайнауды, жұтуды және ыдыратуды қиындатады. Ауыз қуысында бактерицидтік әсері бар сілекей лизоцимінің болмауына байланысты ыдырау процестері белсенді түрде жүруі мүмкін. Гипосаливация кезінде асқазанның секреторлық қызметі де рефлекторлы түрде төмендейді.

Жұтылу бұзылыстары жұтқыншақтың қабынуына байланысты болуы мүмкін-фарингит, жұтылу бұлшықеттерінің спазмы (құтыру, сіреспе), үштік, гипоглоссальды, вагус немесе глоссофарингеальды нервтердің жұмысының бұзылуы. Жұтылу қиындықтары тыртықтар мен ісіктерді тудырады, суық немесе ыстық тағамды, нашар ұсақталған тағамды (тамыр дақылдары, сүйектер), гипосаливацияны тудырады. Жұтылудың бұзылуы қауіпті, өйткені сілекей мен жем бөлшектері тыныс алу жолдарына түсіп, пневмонияның немесе асфиксияның дамуына әкелуі мүмкін.

Өңеш функциясының бұзылуы. Бұл жем үшін механикалық кедергілерден немесе оның спазмынан туындайды. Өңештің тарылуы химиялық немесе термиялық күйіктерден, ісіктерден кейін тыртықтың пайда болуына байланысты дамуы мүмкін. Эзофагитпен (өңештің қабынуы), бөгде заттардың кептелуімен тамақтың өткізгіштігі бұзылады. Бұл жағдайда ең алдымен тығыз жемді, содан кейін сұйық жемді жылжыту қиынға соғады. Жиналған Жем массалары өңештің бұлшықет қабырғасын созып, шығыңқы жерлерді-дивертикуланы құрайды. Ашыту және шірік өнімдері өңештің шырышты қабығын тітіркендіреді, бұл қабынуды тудырады. Осыдан, сондай-ақ шамадан тыс созылудан өңеш жарылып, жұқтырған Жем массалары өкпеде ауыр процестерді тудыруы мүмкін. Өңештің спазмы жануарларды суық сумен суарғанда және иннервацияның бұзылуында мүмкін. Өңештің патенттілігі мидың зақымдануынан (орталық), қорғасынмен, ботулизм токсинімен (перифериялық) уланудан туындаған сал ауруымен бұзылады.

Асқазанның моторлық және эвакуациялық функциясының бұзылуы күйдіргі, кекіру, жүрек айну, құсу, гиперкинез немесе гипотензиямен көрінуі мүмкін.

Күйдіргі-өңештің төменгі бөлігінде жану сезімі. Күйдіргі асқазан сөлінің өңешке ашық кардиямен антиперистальтикалық толқынмен құйылуынан болады. Асқазан құрамымен жанасу деңгейінде өңештің спазмы пайда болады, оның үстінде антиперистальтика бар. Күйдіргі асқазан сөлінің қышқылдығының жоғарылауына, ондағы органикалық қышқылдардың едәуір мөлшеріне, өңеш рецепторларының сезімталдығының жоғарылауына байланысты болады.

Кекіру-асқазанның немесе өңештің кішкене бөлігінің кенеттен ауыз қуысына енуі. Бұл жерде жиналған газдардан асқазан ішілік қысымның жоғарылауына байланысты. Содан кейін асқазан мен диафрагма бұлшықеттерінің рефлекторлық жиырылуына байланысты кекіру пайда болады.

Жүрек айнуы - әдетте құсудан бұрын пайда болады және сол себептердің әсерінен болады. Жүрек айну сезімі асқазанның антиперистальтикалық қозғалыстарымен байланысты. Ол сілекеймен, әлсіздікпен, бозарумен, қан қысымының төмендеуімен бірге жүреді.

Құсу-асқазан құрамының сыртқы ортаға еріксіз атқылауы. Рефлекторлы және Орталық шыққан құсуды ажыратыңыз. Рефлекторлы түрде құсу орталығы асқазанның немесе ішектің (асқазанның құсуы) рецепторларынан, сондай-ақ жатырдан, бүйректен, бауырдан және басқа мүшелерден вагус нервінің сезімтал талшықтары арқылы импульстармен ынталандырылуы мүмкін. Орталық шыққан құсу құсу орталығының токсиндермен (менингит, уремия, апоморфин енгізу кезінде) немесе механикалық (мидың шайқалуы) тікелей тітіркенуімен пайда болады. Асқазан құсуы сапасыз жемнен босатуға бағытталған қорғаныс реакциясы ретінде қарастырылады. Кез-келген шығу тегі бар ұзақ құсу ауыр асқыну құбылысы ретінде бағаланады, соның салдарынан денеде дегидратация дамиды, қанның қоюлануына байланысты қан айналымының бұзылуы, қышқыл-негіз тепе-теңдігінің сілтіге ауысуы (алкалоз) асқазан құрамындағы қышқылдардың жоғалуына байланысты. Алкалоздың салдарынан ұстамалар болуы мүмкін.

Құсу кезінде асқазанның, диафрагманың және іш бұлшықеттерінің спазмодикалық жиырылуы қатты байқалады. Жылқыларда құсу сирек, бірақ өте қиын. Жылқылардағы өңеш асқазанға қиғаш енеді, жүрек сфинктері өте дамыған, сондықтан антиперистальтикалық жиырылу кезінде асқазанның мазмұны өңешке ене алмайды. Құсу нәтижесінде жылқыларда перитониттің дамуымен асқазанның жарылуы мүмкін-перитонийдің қабынуы.

Перистальтиканың өзгеруін гиперкинез (асқазанның жиырылуының жоғарылауы) және гипотензия (бұлшықет тонусы мен асқазан перистальтикасының төмендеуі) түрінде де көрсетуге болады. Гиперкинез гастрит пен асқазан жарасы кезінде мүмкін, оған дөрекі тамақ, гистамин көмектеседі. Гипотензия асқазанның толып кетуімен, асқазан сөлінің қышқылдығының жоғарылауымен, симпатикалық жүйке жүйесінің шамадан тыс қозуымен жүреді.

Асқазанның секреторлық функциясының бұзылуы көбінесе перистальтиканың өзгеруімен біріктіріледі. Асқазан сөліндегі тұз қышқылының мөлшері неғұрлым жоғары болса, тамақ асқазанда соғұрлым ұзақ сақталады және керісінше. Бұл он екі елі ішектің құрамындағы тағамдық кома қышқылдарын бейтараптандыруға байланысты. Асқазанның қақпашысы тек он екі елі ішекте бейтарап немесе сілтілі ортада ашылады. Сондықтан, тағамдық комада тұз қышқылы аз болған кезде, ол ұйқы шырынын карбонатты қосылыстарымен тез бейтараптандырылады, пилорикалық сфинктер жиі ашылады, перистальтика күшейеді – гиперкинез. Асқазандағы тұз қышқылының жоғары мөлшері гипотензиямен бірге жүреді

Асқазан сөлін бір реттік зерттеу асқазанның секреторлық қызметі туралы толық ақпарат бермейді. Сондықтан асқазан сөлін алдымен аш қарынға, содан кейін белгілі бір уақыт аралығында тамақ немесе химиялық тітіркендіргіш бергеннен кейін талдаңыз. Асқазан сөлінің қышқылдық бірлігі 0,1 н мөлшерінде аталады. 100 мл асқазан сөлінің қышқылдығын бейтараптандыруға кеткен NaOH ерітіндісі.

Тұз қышқылынан басқа, асқазан жасушалары ағзаны өзін-өзі қорытудан қорғайтын шырышты және ферменттерді бөледі, олардың негізгісі пепсиноген. Тұз қышқылының әсерінен пепсиноген белсенді түрге – пепсинге ауысады. Бұл Жем ақуыздарының ыдырауына қатысатын фермент.

Асқазан секрециясының қалыпты және патологиялық формалары бар.

Әдетте, тітіркендіргіш бергеннен кейін қышқылдық бір сағат ішінде артады, екі сағаттан кейін ол бастапқы мәндерге оралады.

Гиперацидтік форма (қышқылдықтың жоғарылауы) аш қарынға қышқылдық деңгейі жоғары асқазан сөлінің едәуір мөлшерімен сипатталады. Тітіркендіргіштің түсуімен секреция екі сағат ішінде күшейеді және қалыпты деңгейге дейін төмендемейді. Бұл форма гастрит, асқазан жарасы кезінде пайда болады.

Астеникалық форма бастапқыда қышқылдықтың жоғары санымен сипатталады, Жем бергеннен кейін секреция тез өседі, бірақ 1 – 1,5 сағаттан кейін ол күрт төмендейді, бұл безді аппараттың функционалды сарқылуын көрсетеді.

Инертті түрінде Жемге реакция болмайды, дегенмен бастапқы қышқылдығы төмен. Секрецияның субацидтік түрінде де байқалады, тек асқазан сөлінің құрамында бос тұз қышқылы болмауы мүмкін.

Соңғы екі форма асқазан секрециясының бұзылуының ауыр дәрежесін көрсетеді. Безді аппараттың секреция қабілетін жоғалтқан кезде ахилия пайда болады – бұл асқазан сөлінде бос тұз қышқылы мен пепсиннің болмауымен сипатталатын жағдай, сондықтан жемді қорыту қабілеті.

Күйіс қайыратын жануарлардағы ас қорыту патологиясы. Күйіс қайыратын жануарлардың үш бөлімі бар: тыртық, тор және кітап. Шрам - ең көлемді бөлім. Оның шырышты қабаты ферменттер шығармайды. Жемді қорыту оны мекендейтін бактериялардың, кірпікшелердің және саңырауқұлақтардың ферменттерінің көмегімен жүзеге асырылады. Микрофлораның әсерінен Жем газдар мен ұшпа май қышқылдарын түзу үшін белсенді ашыту процестеріне ұшырайды, негізінен сірке суы және аз мөлшерде пропион мен май. Ұшпа май қышқылдары (LHA) күйіс қайыратын жануарлардың энергетикалық қажеттіліктерін 50-70% қанағаттандырады, сондықтан олардың қанында моногастриялық жануарларға қарағанда глюкозаның жартысы бар. Бұл сүт майларының синтезіне қатысатын LFK. Бірақ ұшпа май қышқылдарының шамадан тыс түзілуі олардың кетон денелеріне айналуына және кетоздың дамуына әкелуі мүмкін. Бұл Шөп және әсіресе концентратты азықтандыру түрінде, май қышқылы көп сапасыз сүрлемді қолданған кезде болады.

Кетоз қандағы кетон денелерінің жоғарылауымен, олардың сүт пен зәрде пайда болуымен сипатталады. Қышқыл-негіз тепе-теңдігі қышқыл жағына қарай бұзылады, жануарларда жүйке аурулары пайда болады, өнімділік төмендейді, түсік түсіру саны артады. Бастапқы кетоз, осылайша, дұрыс тамақтанбау салдарынан пайда болады. Кетоздың алдын алу үшін жемде 1:1 – 1:1,5-ке тең қант-протеин қатынасын сақтау маңызды.

Жануарлардың рационына көмірсуларға бай жемнің көп мөлшерін енгізу (қызылша, қырыққабат, дәнді дақылдар) шрамдағы сүт қышқылының концентрациясының жоғарылауына әкеледі. Жануарларға карбамидті шамадан тыс тамақтандырған кезде (тыртық микрофлорасын ынталандыру үшін) соңғысында аммиактың артық түзілуі жүреді. Екі жағдайда да тимпанияның патогенезіндегі негізгі буын болып табылатын тыртық атониясы дамуы мүмкін (грек тілінен. Тимпанон-барабан) - тыртықтың газдармен толып кетуі.

Күйіс қайыратын жануарларда шамадан тыс газдың пайда болуы және кекіру актісінің бұзылуы жануарларды тамақтандырудың бір түрінен екіншісіне күрт ауыстырған кезде (мысалы, қыста ұстаудан жайылымға дейін), көп мөлшерде жас дымқыл шөптерді, бұршақ дақылдарын, өңештің бітелуін жеген кезде пайда болады. Газдар тыртықты қатты кеңейтеді. Оның кебуі жануарды қарау кезінде іштің көлемінің ұлғаюымен, әсіресе сол жағынан байқалады. Тыртық іштің де, кеуде қуысының да мүшелерін қысады. Өкпе мен жүректің қызметі бұзылады, ентігу, тахикардия, шырышты қабаттардың цианозы пайда болады. Жануар тұншығып өлуі мүмкін. Біліксіз көмек көрсету және тыртықтан газдарды троакар арқылы іштің және кеуде қуысының тамырларына тез шығару арқылы қанның көп мөлшері асығуы мүмкін. Сонымен қатар, басқа органдар, соның ішінде ми, қаннан айырылады, бұл дененің күйіне өте қиын әсер етеді.

Тордың патологиясы оның қабынуы (ретикулит) түрінде кездеседі, көбінесе травматикалық сипатта болады. Тор үлкен жем бөлшектерін кішкентайлардан сұрыптау үшін күшті қысқартулар жасайды, ал күйіс қайыратын жануарлармен жұтылған өткір бөтен заттар (металл, шыны) торды, диафрагманы және тіпті перикардты тесуге болады. Соңғы жағдайда травматикалық ретикулоперикард және т. б.

Кітап үйіндісі-онда құрғақ жем массаларының жиналуы, қабынуды, кейде некрозды және оның қабырғаларының жыртылуын тудырады. Бұл ірі қара малдың обасы, су мен шырынды жемнің жетіспеушілігі кезінде болады. Моторика айтарлықтай бұзылуларға ұшырайды, кітап көлемі нормадан 2-3 есе артуы мүмкін.

Қарыншаның қабынуы мотор функциясын бұзатын тыртықтардың пайда болуымен аяқталуы мүмкін. Қарыншалардың мотор функциясының бұзылуы көбінесе рефлекторлы түрде анықталады. Тамақты абомазумнан эвакуациялау бұзылған жағдайда кітаптың жиырылуы баяулайды. Кітап толған кезде тор мен тыртық баяу жиырылады.

Ішектің ас қорытуының бұзылуы. Ішектегі ас қорыту ұйқы безінің, бауырдың және асқазанның қызметімен тығыз байланысты. Ұйқы безінің ферменттері (протеазалар, липазалар, карбогидраза, амилаза, мальтаза, нуклеазалар) жемнің барлық компоненттерін ыдыратады. Ішекке тұз қышқылының тамақпен бірге түсуінің жоғарылауы он екі елі ішектің шырышты қабығының секретиннің көбеюіне әкеледі, бұл ұйқы безі шырынын мол шығаруды ынталандырады. Бұл қатынас әсіресе шошқалар мен күйіс қайыратын жануарларда көрінеді.

Ұйқы шырынын қабылдаудың төмендеуі асқазанда тұз қышқылының аздығымен, бездің каналында оны ісіктермен, тыртық тінімен қысудан, ұйқы безінің қабынуымен – панкреатитпен бұзылған кезде байқалады. Ұйқы безі шырыны толығымен болмаған кезде тамақ майы тек 30% - ға сіңеді, ал қалған бөлігі нәжіспен пайдаланылмаған күйінде шығарылады. Ақуыздардың қорытылуы нашарлайды, олардың едәуір бөлігі ішекте шіріп кетеді. Уақыт өте келе май мен ақуыздың қорытылуы ішек бездерінің компенсаторлық белсенділігінің арқасында жақсарады.

Ішек шырыны секрециясының бұзылуы. Ішек бездері үнемі бөлініп тұрады. Ішек шырынында протеаза, липаза, карбогидраза, лактаза және т.б. ферменттер бар. Жолақты ас қорыту тамақ каналында жүреді, ал үлкен молекулалық қосылыстар ұйқы безі мен ішек шырыны ферменттерінің әсерінен төмен молекулалық салмаққа айналады. Мембраналық ас қорыту әртүрлі ферменттер бекітілген ішек жасушаларының (энтероциттердің) жасушалық мембраналарында жүреді. Олар төмен молекулалық қосылыстарды сіңіруге қабілетті формаларға-мономерлерге бөлудің соңғы кезеңін жүзеге асырады. Аминқышқылдары мен моносахаридтер негізінен қанға сіңеді, ал майларды ыдырататын өнімдер лимфаға өтеді. Осылайша, ішектің ас қорытуы қуыстағы ферменттердің белсенділігімен де, ішек жасушаларының күйімен де анықталады. Энтероциттер А дәрумендерінің жетіспеушілігімен, инфекция мен токсиндермен, кейбір дәрі-дәрмектердің әсерімен атрофияланады.

Перистальтиканың төмендеуімен, ұйқы безі мен өт секрециясының төмендеуімен қуыс ас қорыту бұзылады.

Өт секрециясының бұзылуы өт шығарудың төмендеуі – гипохолия және өт шығарудың болмауы – ахолия түрінде көрінеді.

Гипохолия (грек тілінен. Hypo-аз, chole-өт) көбінесе гепатит пен өт қабының дискинезиясына байланысты пайда болады-оның жиырылу қабілетінің бұзылуы.

Ахолия өт жолдарының өт тастарымен, паразиттермен, ісіктермен, тыртықтармен қысылуы немесе бітелуі нәтижесінде пайда болады.

Ішектегі өттің негізгі функциялары-бактерицидтік, майларды эмульсиялау, липаза ферментін белсендіру және перистальтиканы күшейту. Гипо - және ахолия кезінде липидтердің қорытылуы мен сіңуі бұзылады, олар ішек арқылы өтіп, нәжіспен шығарылады. Дене энергетикалық және пластикалық материалды, майда еритін дәрумендерді (А, Д, Е, К) жоғалтады. Перистальтиканың әлсіреуі ішектің жұқа (химостаз) және тоқ (копростаз) бөліктерінде мазмұнның жиналуына, ішекте шірік пен ашыту процестерін тудыратын бактериялық микрофлораның дамуына және газдардың пайда болуына жағдай жасайды (метеоризм).

Ішектің мотор функциясының бұзылуы. Перистальтиканың әлсіреуі, жоғарыда айтылғандай, гипо - және ахолияда байқалады, аз мөлшерде жем, әсіресе талшық жейді, вагус нервінің тежелуі және іш қату арқылы көрінеді. Сонымен қатар, ішектің мазмұны ішектің шырышты қабығын тітіркендіреді, бұл оның қабынуын тудырады. Метеоризм пайда болады. Ішектің моторлы-эвакуациялық функциясының ең ауыр бұзылыстарының бірі-оның кедергісі.

Ішектің бітелуі ілмектердің бұралуы мн бұралуынан, ішектің люменін тастармен, ісіктермен, жұтылған заттармен жабудан, спазмнан немесе, керісінше, ішек бұлшықеттерінің салдануынан, тромбоздан немесе оның тамырларының эмболиясынан туындайды. Бұл ішек қозғалысының болмауымен, ауырсынумен, ішектің ыдырау өнімдерімен уланумен бірге жүреді, оны құсу арқылы эвакуациялауға болмайды.

Ішектің мотор функциясының жоғарылауы оның жұқа (энтерит) және қалың (колит) бөлімінің қабынуымен, нашар қорытылған тағамның механикалық (өрескел жем) немесе химиялық тітіркендіргіштерінің, бактериялық токсиндердің, вагус нервінің тітіркенуімен жүреді. Перистальтиканың күрт жоғарылауы диареяның (диарея) дамуына әкеледі. Бұл жағдайда тағамның ферменттерге ұшырауға уақыты жоқ, сондықтан аминқышқылдарының, моносахаридтердің, май қышқылдарының, макро - және микроэлементтердің, сондай-ақ судың сіңуі бұзылады. Ұзақ мерзімді диарея дегидратацияға және дененің сарқылуына әкеледі.