Тыныс алу мүшелерінің патологиясы

Тыныс алу-сыртқы орта мен дене арасындағы газ алмасу процесі. Шартты түрде тыныс алу сыртқы ортаға бөлінеді – сыртқы орта мен қан арасындағы газ алмасу, ал ішкі – қан мен ұлпалар арасындағы газ алмасу.

Сыртқы тыныс алудың бұзылуы. Сыртқы тыныс алуды ауа өткізетін тыныс алу жолдарынан (мұрын, көмей, трахея, бронхтар, альвеолалар) және өкпенің тыныс алу қызметін қамтамасыз ететін қозғалтқыш мүшелерінен (кеуде, диафрагма, іш қабырғасының бұлшықеттері) тұратын аппарат жүзеге асырады. Сыртқы тыныс алудың бұзылу себептері: 1) ингаляциялық ауаның құрамының өзгеруі (оның құрамында көмірқышқыл газы, күкіртсутек, аммиак, хлор және басқа газдар көп болуы мүмкін немесе оттегі аз болуы мүмкін) және 2) қозғалтқыш аппаратының бұзылуы.

Тыныс алуды реттеудегі маңызды рөл медулла облонгатасының тыныс алу орталығына тиесілі.

Мұрын шырышты қабығының қабынуы-ринит. Механикалық зақымдану (шаң, жәндіктер), салқындату, химиялық әсерлер (хлор, аммиак және т.б.), инфекциялық және инвазиялық қоздырғыштар (сап, гаджет ауруы) нәтижесі. Бұл серозды немесе серозды-іріңді экссудаттың бөлінуімен көрінеді. Кейде мұрын қуысында фибрин қабықшалары пайда болады, олардан бас тартқан кезде ақаулар анықталады. Мұрын қуысында сапа кезінде типтік түйіндер мен жаралар пайда болады. Созылмалы ағымда мұрын қуысында дәнекер тін өседі, бұл мұрын қуысының люменін азайтады және шырышты қабықтың қорғаныс қызметін төмендетеді.

Перфорация және мұрын септумының толық бұзылуы мүмкін. Мұрын шырышты қабығының зақымдануы көмейдің, трахеяның және бронхтың тыныс алу аппараттарының негізгі бөліктерінің қабынуына ықпал етеді.

Бір тұяқты жануарларда (жылқылар, есектер, қашырлар) арахноидты шеміршек нервтерінің параличі немесе парезі және көмей бұлшықеттерінің атрофиясы нәтижесінде ысқырықты тұншығу деп аталатын көмей ауруы пайда болады. Бұл жағдайда шеміршек көмей қуысына еніп, тыныс алғанда ысқырықты дыбыс естіледі. Бұл ауаның өтуіне кедергі келтіреді, тыныс алуға, кеуде қуысының ұлғаюына әкеледі (эмфизема). Жүктеме жоғарылаған кезде тыныс алу функциясы қиындайды және тұншығудан (асфиксия) өлім болуы мүмкін.

Мұрынның шырышты қабығының тітіркенуімен түшкіру пайда болады, ал трахея мен бронхтың сезімтал ұштары тітіркенгенде – жөтел рефлексі. Бұл рефлекстер қорғаныс рөлін атқарады, өйткені тыныс алу мүшелерінен бөгде бөлшектері бар шырыш шығарылады. Алайда, қатты және ұзаққа созылған жөтелмен өкпеде альвеолярлы септумдардың созылуы, тіпті жарылуы (созылмалы эмфизема) пайда болады.

Бронхтағы патологиялық өзгерістер олардың люменінің ұлғаюымен, тарылуымен немесе жабылуымен байланысты. Люменнің ұлғаюы-бронхоэктаз (грек тілінен. Ektasis-кеңею) бронхтардың созылмалы қабынуымен (туберкулез, сап, гельминтоздар) байқалады, ал экссудат, паразиттердің жиналуы бронх аймақтарының жаңғақ мөлшеріне дейін кеңеюіне әкеледі, іріңді қақырық жиналады.

Бронхтардың бітелуі немесе тарылуы гельминттерден (күйіс қайыратын жануарлардағы диктикаул, шошқалардағы метастронгилидтер), құсудан, ісіктерден, инфекциялық гранулемалардан (туберкулез, сап, актиномикоз), қабыну экссудатынан туындайды. Бронхтың бітелуінен кейін өкпе аймағы ауасыз болып, төмендейді (ателектаз).

Желдетудің бұзылуы гипервентиляциядан, гиповентиляциядан және біркелкі емес желдетуден тұрады.

Өкпенің гипервентиляциясы-желдетудің жоғарылауы, бұл қанның газ құрамын қажет етеді. Себептері: менингит кезінде тыныс алу орталығының қозуы, миға қан кету; тыныс алу орталығының қозуымен рефлекторлы немесе гуморальды, мысалы, гипоксия, тау ауруы, анемия, безгегі.

Өкпенің гиповентиляциясы-өкпе аурулары, тыныс алу бұлшықеттерінің зақымдануы, қан айналымы жеткіліксіздігі, тыныс алу орталығының депрессиясы, интракраниальды қысымның жоғарылауы, цереброваскулярлық бұзылулар кезінде пайда болады. Гиповентиляция гипоксия мен гиперкапнияға әкеледі.

Біркелкі емес желдету тыныс алу органдарының патологиясының кейбір түрлерінде көрінеді, мысалы, бронхтар мен бронхиолалардың стеноздары (бронхит, астма), өкпе эмфиземасы, альвеолалардағы экссудаттың жиналуы (бронхопневмония). Бұл оттегінің өкпеден қанға және көмірқышқыл газының қаннан өкпеге ауысуының бұзылуына әкеледі.

Өкпедегі қан ағымының бұзылуы көбінесе гиперемия түрінде көрінеді, егер өкпеге қан ағымы жоғарыласа, артериялық (белсенді) және өкпеден қан ағымы баяуласа, веноздық (пассивті, тоқырау) болады. Қан ағымының жоғарылауымен өкпе қанға толып, альвеолалар мен желдету азаяды. Гиперемияның себептері: тиісті желдетусіз (жануарларды вагондарда тасымалдау), ыстық ауамен немесе тітіркендіргіш заттармен ингаляциясыз бөлменің жоғары температурасы. Күн мен жылу соққысы кезінде ми тамырларының гиперемиясымен қатар өкпе гиперемиясы дамиды. Өкпенің веноздық (пассивті) гиперемиясы жүрек әлсіздігімен, миокардитпен көрінеді.

Сыртқы тыныс алудың бұзылуы ентігумен бірге жүреді.

Ентігу (диспноэ) – тыныс алу ритағының бұзылуы (жиілігі мен тереңдігі). Көбінесе бұл компенсаторлық сипатқа ие, денеге оттегінің түсуін және одан көмірқышқыл газын шығаруды арттырады. Ол физикалық белсенділікпен, жүрек-қан тамырлары қызметінің жеткіліксіздігімен, анемиямен пайда болады. Тыныс алудың бірнеше түрі бар.

Жиі терең тыныс алу бейімделгіш сипатқа ие және физикалық жүктеме, безгегі, қозу және т. б.

Өкпенің қабынуы, плеврит, ателектаз, пневмоторакс, тыныс алу орталығының қозғыштығы төмендеген кезде жиі таяз тыныс алу байқалады. Бұл экссудат болған кезде альвеолаларды ауамен тез толтырумен байланысты. Альвеолалардың бір бөлігінің механикалық қысылуына байланысты басқалары ауамен толып кетеді.

Сирек терең (стенотикалық) тыныс алу трахеяның немесе жоғарғы тыныс жолдарының тарылуымен, көмейдің ісінуімен, ісіктермен, глоттистің спазмымен байқалады. Стеноз кезінде тыныс алудың төмендеуі мен тереңдеуін байқауға болады тыныс алу және дем шығару әрекетінің ұзаруы.

Экспираторлық ентігу дем шығару фазасының ұзаруымен және қиындықтарымен сипатталады. Бұл жануарларда өкпе эмфиземасы, бронхиолалардың тарылуы, тыныс алу орталығының қызметі бұзылған кезде көрінеді.

Тыныс алудың қысқаруы тыныс алу қиын болған кезде пайда болады. Бұл асфиксияның бастапқы кезеңінде және жоғарғы тыныс жолдарының стеноздарында кездеседі. Тыныс алу және дем шығару қиын болған кезде аралас ентігу де кездеседі.

Мерзімді тыныс алу сирек тыныс алумен немесе оны уақытша тоқтатумен (апноэ) ауыстырылатын жылдам тыныс алу кезеңдерімен сипатталады. Бұл тыныс алу орталығына уытты әсердің әсерінен пайда болады. Мерзімді тыныс алу түрлеріне Чейн-Стокс, Биотов, Куссмаулевское жатады.

Чейн-Стокс тынысы медулла облонгатасында қан кету, уремия, улану кезінде байқалады. Ол ентігу кезеңінде тыныс алу қозғалыстарының біртіндеп өсуімен, содан кейін олардың біртіндеп әлсіреуімен, содан кейін ұзақ тыныс алу үзілісімен сипатталады.

Биотикалық тыныс алу ми қабығының қабынуы, миға қан кету, жылу соққысы кезінде байқалады. Чейн-стокстан айырмашылығы, жиі тыныс алу қозғалыстарының кезеңдері біртіндеп өсусіз пайда болады және тыныс алу қозғалыстарының біртіндеп әлсіреуінсіз жоғалады.

Куссмаул тынысы уремия, энцефаломиелит, жылқылардың жұқпалы анемиясы кезінде байқалады. Ол ұзақ үзілістермен сирек кездесетін терең конвульсиялық тыныс алумен сипатталады.

Мерзімді тыныс алу механизмі келесідей: қандағы көмірқышқыл газының қалыпты мөлшері аз қозғалатын тыныс алу орталығы үшін жеткіліксіз тітіркендіргішке айналады – тыныс алу тоқтайды; тыныс алу кідірісі қанда көмірқышқыл газы тыныс алу орталығын қоздыратындай мөлшерде жиналғанша созылады – тыныс алу қайта басталады. Бұл қаннан артық көмірқышқыл газының бөлінуімен өкпенің желдетілуінің жоғарылауына әкеледі, бұл қайтадан тыныс алудың тежелуіне әкеледі.

Тыныс алу жеткіліксіздігінің соңғы кезеңі - тыныс алу орталығының сал ауруы.

Ішкі тыныс алудың бұзылуы. Асфиксия (тұншығу) – бұл тіндерде оттегінің жетіспеушілігімен және олардағы көмірқышқыл газының артық болуымен сипатталатын жағдай. Себептері: қоршаған ауадағы оттегінің жетіспеушілігі және артық көмірқышқыл газы, жоғарғы тыныс жолдарының спазмы немесе бітелуі, өкпе ісінуі, суға бату, тұншығу, тұншықтырғыш заттармен улану және т. б.

Асфиксия үш фазада жүреді. Бірінші кезең қорғаныс-компенсаторлық болып табылады. Ол тыныс алудың жоғарылауымен және тереңдеуімен, қан қысымының жоғарылауымен жүрек соғу жиілігінің жоғарылауымен, дененің қозуымен сипатталады.

Екінші фаза депрессиямен, көмірқышқыл газының жиналуына байланысты тыныс алу орталығының қозғыштығының төмендеуімен көрінеді, тыныс алу сирек кездеседі, импульс баяулайды, гипотония.

Үшінші кезең-қан қысымының төмендеуімен, тыныс алу орталығының параличімен, жүрек соғу жиілігімен соңғы (соңғы) тыныс алу. Көмірқышқыл газының жоғары концентрациясы есірткіге әсер етеді, мидың гипоксиясы мен өлімін тудырады.

Гипоксия (тіндердің оттегі ашығуы) - тіндерге оттегінің жеткіліксіз жеткізілуі.

Гипоксияның бірнеше түрі бар:

Гипоксиялық гипоксия. Ол қоршаған ортада оттегінің жетіспеушілігімен, жоғарғы тыныс жолдарының, өкпенің, жүректің зақымдалуымен пайда болады;

Анемиялық гипоксия. Гемоглобиннің басқа заттармен (карбоксигемоглобин, метгемоглобин) қосылыстарында қандағы гемоглобин мен эритроциттердің төмен болуынан туындайды;

Тоқырау гипоксиясы. Бұл тамырлардағы қан айналымының бұзылуымен, қандағы көмірқышқыл газының жоғарылауымен жүрек әлсіздігіне байланысты байқалады;

Тіндік (гистотоксикалық) анемия. Бұл тіндердегі тотығу процестеріне жауап беретін ферменттердің белсенділігі басылған немесе төмендеген кезде тіндердің кіретін оттегін (фосформен, цианидтермен улану, терең анестезия) пайдалану қабілетінің жоғалуымен көрінеді.

Гипоксиядағы компенсаторлық механизмдер: тыныс алу орталығының рефлекторлық және гуморальды тітіркенуінен туындаған тыныс алудың жоғарылауы және тереңдеуі; жүрек қызметінің жоғарылауы; перифериялық тамырлардың спазмы және ішкі ағзалардың тамырларының кеңеюі, нәтижесінде қанның қайта бөлінуі; эритроциттер санының және олардың құрамындағы гемоглобиннің көбеюіне ықпал ететін күшейтілген гемопоэз.

Дененің бейімделу реакциялары көптеген жағдайларда гипоксияның қолайсыз әсерін толығымен өтей алады. Жануарлар оттегінің ішінара жетіспеушілігіне де үйренеді (мысалы, таулы жерлерде). Егер дене гипоксияның зиянды әсерін өтей алмаса, тыныс алу орталығының сал ауруы пайда болады.

Өкпенің қабыну аурулары. Өкпенің қабынуы (пневмония). Экссудаттың табиғаты бойынша фибринозды, іріңді, ихорозды, серозды, геморрагиялық қабыну, катаральды бронхопневмония және пневмонияның өнімді түрлері ажыратылады. Катаральды бронхопневмония және крупозды пневмония жиі кездеседі.

Катаральды бронхопневмония катаральды бронхиттің тыныс алу тінінің серозды қабынуымен үйлесуімен сипатталады. Көптеген жұқпалы аурулар катаральды бронхопневмониямен көрінеді (жылқының сапа, торай тұмауы, сальмонеллез). Көбінесе бронхопневмония өкпенің әдеттегі микрофлорасының (пневмококктар) әсерінен пайда болады, ол бүкіл ағзаның төзімділігі әлсіреген кезде патогенді болады, мысалы, суық тигенде, тітіркендіргіш газдармен дем алғанда және т. б.

Катаральды бронхопневмония бронхтардың қабынуынан басталады, содан кейін оның альвеолаларға ауысуы. Супраспинатальды бронхтардың қабынуымен жеке өкпе лобулалары (лобулярлы бронхопневмония) немесе іргелес орналасқан лобулалар тобы (су төгетін бронхопневмония) процеске қатысады; ошақтар жалғыз немесе көп болуы мүмкін.

Патологиялық анатомиялық катаральды бронхопневмония келесі белгілермен сипатталады:

Пневмониялық ошақтардың айқын контурлары, процеске қатысатын өкпе лобулаларының тиісті шекаралары, бұл процестің бронхогендік таралуымен түсіндіріледі;

Өкпенің зардап шеккен аймақтарының көкшіл-қызыл түсімен (тоқырау гиперемиясы) ;

Альвеолярлы капиллярлардан бөлінетін серозды экссудатпен және бронхтардан шығатын катаральды экссудатпен альвеолаларды толтыру нәтижесінде қабынған жерлерді көкбауырдың немесе ұйқы безінің консистенциясына дейін тығыздау арқылы.

Кесудің беті ылғалды, қанды-шырышты сұйықтықпен жабылған; ацинустар көбінесе сұр-ақ түсті, мөлшері шамамен 2-3 мм, дұрыс емес контурлары бар ошақтар түрінде айқын көрінеді;

Кесілген бронхтардан бұлтты шырышты масса (катаральды экссудат) шығарылады.

Экссудаттың табиғаты бойынша серозды-катаральды бронхопневмония, кесу бетінде қалың тұтқыр масса басым болатын шырышты-катаральды бронхопневмония, бронхтан бөлінетін іріңді масса басым болатын іріңді-катаральды бронхопневмония ерекшеленеді.

Өкпеге пиогендік патогендерді бронх ағашына енгізгенде немесе метастаз кезінде абсцесс бронхопневмониясы пайда болады. Ол өкпеде азды-көпті кеңейтілген абсцесс түзілуімен сипатталады, яғни.іріңмен толтырылған қуыстар.

Бронхопневмонияның жедел ағымында экссудат қақырықпен бронхтар арқылы ішінара жойылады, ішінара ериді және өкпедегі өзгерістер із-түзсіз жоғалып кетуі мүмкін. Аурудың ұзаққа созылған (созылмалы) ағымымен (мысалы, бұзаулардың, торайлардың сальмонеллезімен) альвеолалардың қабырғаларында және бронхтардың айналасында дәнекер тін өседі, өкпенің зардап шеккен аймақтарының тыныс алу қызметі төмендейді.

Крупозды пневмония өкпе альвеолаларында өкпенің қан капиллярларынан терлейтін фибринозды экссудаттың жиналуымен сипатталады.

Аурудың себептері:

1) ауадағы зиянды қоспалармен (газдармен) немесе күшті заттармен өкпенің қатты тітіркенуі кезінде ағзаның гипотермиясы кезінде қабыну реакциясын тудыратын пневмококктар;

2) бірқатар жұқпалы аурулардың қоздырғыштары (ірі қара малдың өкпесінің жалпы қабынуы, жылқылардың жұқпалы плевропневмониясы, пастерелез және т.б.).

Крупозды пневмония кішігірім қабыну ошақтарының пайда болуынан басталады және өкпенің маңызды аймақтарын, кейде бүкіл өкпе лобтарын тез жабады. Қабынудың кеңдігі қабыну процесі тек бронхтар арқылы ғана емес, сонымен қатар өкпе стромасында орналасқан лимфа жолдары арқылы және альвеолярлы қабырғалардың капиллярлық желісі арқылы таралатындығымен түсіндіріледі.

Крупозды пневмонияның дамуында гиперемия (ыстық жыпылықтау), қызыл гепатизация, сұр гепатизация және нәтиже кезеңдері ажыратылады; соңғысы үш формада болуы мүмкін: сары гепатизация, карнификация және Секвестр.

Гиперемия кезеңі өкпе тамырларының қанмен толып кетуімен көрінеді. Пневматикалық аймақтар көкшіл-қызыл, жұмсақ консистенциясы бар, шырынды.

Қызыл гепатизация кезеңі альвеолалардың люменін фибринмен және тамырлардан эритроциттермен толтырумен сипатталады. Пневматикалық аймақтар жалғасып жатқан гиперемиядан қою қызыл түсті сақтайды, ал альвеолалардың фибринмен толтырылуы нәтижесінде олар бауырға (hepar) ұқсайды; осы белгілерге сәйкес кезең қызыл гепатизация (қамқоршылық) деп аталды.

Сұр гепатизация кезеңі альвеолаларда фибриннің мол жиналуымен көрінеді, олардың капиллярлары қысылады, гиперемия анемиямен ауыстырылады, қабынған жерлер сұр түске ие болады және одан да тығыз болады. Лейкоциттер эритроциттердің орнына альвеолалардың люменіне қатты қоныс аударады. Бұл кезең крупозды пневмонияның дамуының ең жоғары кезеңі болып табылады. Қолайлы жағдайларда аурудың даму дағдарысы (сынуы) пайда болады, ол температураның күрт төмендеуімен және науқастың жалпы жағдайының жақсаруымен көрінеді.

Крупозды пневмонияның нәтижесі альвеолалардың фибринмен толу дәрежесіне және олармен байланысты қан айналымының бұзылуына байланысты. Сары гепатизацияға ауысу альвеолаларды фибриннен тазарту және олардың қызметін қалпына келтіру арқылы көрінеді. Лейкоциттердің ыдырауы кезінде босатылған протеолитикалық ферменттердің әсерінен фибрин сұйылтылады, резорбцияланады және қақырықпен жойылады. Сонымен қатар, қабынған аймақ әлі де қамқор болып көрінеді, бірақ сарғыш түске ие болады.

Карнификацияға көшу (лат. Caro-ет) фибриннің дәнекер тінімен және тамырларымен өнуімен сипатталады, нәтижесінде пневмониялық аймақтар консистенциясы мен түсі бойынша етке ұқсайды. Бұл нәтиже резорбцияның кешеуілдеуімен болады және дәнекер тінімен толып жатқан өкпенің зардап шеккен аймақтары қалыпты жағдайға орала алмайды.

Секвестрге шығу (лат. Seguestro-бөлу) қабынған жерлердің өлімімен, оларды қоршаған тіндерден бөлумен байланысты. Бұл крупозды пневмонияның ауыр ағымында болады, фибрин альвеолаларда қан айналымы тоқтайтындай мөлшерде жиналғанда, лимфа тамырлары жиі тромбозға ұшырайды. Өкпенің өлі аймағының балқуы оның тірі ұлпамен шекарасында жүреді, мұнда дәнекер тіндік капсула жиі дамиды. Аутопсия кезінде секвестрді толығымен алуға болады және онда лобулалардың, бронхтардың және өкпенің басқа құрылымдарының контурлары ажыратылады. Секвестрлер өкпенің жалпы қабынуымен ауыратын ірі қара малда байқалады.

Крупозды пневмонияның кезеңдері тек көрсетілген тәртіппен ауысады. Өкпенің әртүрлі лобулаларында кезеңдердің бір мезгілде дамуы органға түрлі-түсті мәрмәрге ұқсастық береді. Бұл ұқсастық сұр желатинді жолақтар түрінде әсіресе ірі қара мен шошқаның өкпесінде айқын көрінетін интерколярлық септумдардың қатты ісінуіне байланысты артады.

Осылайша, крупозды пневмонияның негізгі патологиялық белгілері:

* Пневмониялық аймақтардың кеңдігі (лобарлы зақымданулар);

* Гепатизация-бауырдың консистенциясына дейін қатаю;

* Мәрмәр-қабынған жерлердің мәрмәр үлгісіне ұқсастығы;

* Альвеолалардан ісінетін фибриннің жиналуына байланысты құрғақ, кейде ұсақ түйіршікті кесу беті.

Крупозды пневмония ересек жануарларда жиі байқалады. Жас жануарларда бұл сирек кездеседі және кейбір ерекшеліктері бар: ол өкпенің кішкене бөліктерін қамтиды, альвеолаларда фибринозды экссудат аз жиналады, сондықтан қамқоршылық әлсіз көрінеді. Жас жануарлардағы крупозды пневмонияның бұл түрі жас жануарлардың реактивтілігінің төмендеуімен түсіндіріледі.

Крупозды пневмонияда өкпе ғана әсер етпейді. Әдетте, фибринозды плеврит дамиды. Ол плевраның ісінуімен (ісінуімен) және гиперемиясымен және оған фибрин қабаттарының пайда болуымен көрінеді. Плевра қуысында серозды-фибринозды экссудат жиналады. Крупозды пневмонияның фибринозды плевритпен үйлесуі перипневмония немесе плевропневмония деп аталады.

Қызыл гепатизация кезеңі альвеолалардың люменін фибринмен және тамырлардан эритроциттермен толтырумен сипатталады. Пневматикалық аймақтар жалғасып жатқан гиперемиядан қою қызыл түсті сақтайды, ал альвеолалардың фибринмен толтырылуы нәтижесінде олар бауырға (hepar) ұқсайды; осы белгілерге сәйкес кезең қызыл гепатизация (қамқоршылық) деп аталды.

Сұр гепатизация кезеңі альвеолаларда фибриннің мол жиналуымен көрінеді, олардың капиллярлары қысылады, гиперемия анемиямен ауыстырылады, қабынған жерлер сұр түске ие болады және одан да тығыз болады. Лейкоциттер эритроциттердің орнына альвеолалардың люменіне қатты қоныс аударады. Бұл кезең крупозды пневмонияның дамуының ең жоғары кезеңі болып табылады. Қолайлы жағдайларда аурудың даму дағдарысы (сынуы) пайда болады, ол температураның күрт төмендеуімен және науқастың жалпы жағдайының жақсаруымен көрінеді.

Крупозды пневмонияның нәтижесі альвеолалардың фибринмен толу дәрежесіне және олармен байланысты қан айналымының бұзылуына байланысты. Сары гепатизацияға ауысу альвеолаларды фибриннен тазарту және олардың қызметін қалпына келтіру арқылы көрінеді. Лейкоциттердің ыдырауы кезінде босатылған протеолитикалық ферменттердің әсерінен фибрин сұйылтылады, резорбцияланады және қақырықпен жойылады. Сонымен қатар, қабынған аймақ әлі де қамқор болып көрінеді, бірақ сарғыш түске ие болады.

Карнификацияға көшу (лат. Caro-ет) фибриннің дәнекер тінімен және тамырларымен өнуімен сипатталады, нәтижесінде пневмониялық аймақтар консистенциясы мен түсі бойынша етке ұқсайды. Бұл нәтиже резорбцияның кешеуілдеуімен болады және дәнекер тінімен толып жатқан өкпенің зардап шеккен аймақтары қалыпты жағдайға орала алмайды.

Секвестрге шығу (лат. Seguestro-бөлу) қабынған жерлердің өлімімен, оларды қоршаған тіндерден бөлумен байланысты. Бұл крупозды пневмонияның ауыр ағымында болады, фибрин альвеолаларда қан айналымы тоқтайтындай мөлшерде жиналғанда, лимфа тамырлары жиі тромбозға ұшырайды. Өкпенің өлі аймағының балқуы оның тірі ұлпамен шекарасында жүреді, мұнда дәнекер тіндік капсула жиі дамиды. Аутопсия кезінде секвестрді толығымен алуға болады және онда лобулалардың, бронхтардың және өкпенің басқа құрылымдарының контурлары ажыратылады. Секвестрлер өкпенің жалпы қабынуымен ауыратын ірі қара малда байқалады.

Крупозды пневмонияның кезеңдері тек көрсетілген тәртіппен ауысады. Өкпенің әртүрлі лобулаларында кезеңдердің бір мезгілде дамуы органға түрлі-түсті мәрмәрге ұқсастық береді. Бұл ұқсастық сұр желатинді жолақтар түрінде әсіресе ірі қара мен шошқаның өкпесінде айқын көрінетін интерколярлық септумдардың қатты ісінуіне байланысты артады.

Осылайша, крупозды пневмонияның негізгі патологиялық белгілері:

* Пневмониялық аймақтардың кеңдігі (лобарлы зақымданулар);

* Гепатизация-бауырдың консистенциясына дейін қатаю;

* Мәрмәр-қабынған жерлердің мәрмәр үлгісіне ұқсастығы;

* Альвеолалардан ісінетін фибриннің жиналуына байланысты құрғақ, кейде ұсақ түйіршікті кесу беті.

Крупозды пневмония ересек жануарларда жиі байқалады. Жас жануарларда бұл сирек кездеседі және кейбір ерекшеліктері бар: ол өкпенің кішкене бөліктерін қамтиды, альвеолаларда фибринозды экссудат аз жиналады, сондықтан қамқоршылық әлсіз көрінеді. Жас жануарлардағы крупозды пневмонияның бұл түрі жас жануарлардың реактивтілігінің төмендеуімен түсіндіріледі.

Крупозды пневмонияда өкпе ғана әсер етпейді. Әдетте, фибринозды плеврит дамиды. Ол плевраның ісінуімен (ісінуімен) және гиперемиясымен және оған фибрин қабаттарының пайда болуымен көрінеді. Плевра қуысында серозды-фибринозды экссудат жиналады. Крупозды пневмонияның фибринозды плевритпен үйлесуі перипневмония немесе плевропневмония деп аталады.

Бронхиалды және медиастинальды лимфа түйіндері үлкейеді, шырынды, гиперемиялық (серозды лимфаденит). Көкбауыр үлкейген, жұмсарған. Түйіршікті дегенерация жағдайындағы паренхималық органдар (жүрек, бауыр, бүйрек).

Бронхопневмония мен крупозды пневмониядан басқа, тыныс алу органдарында альвеолаларда ісіну сұйықтығының (трансудат), судың, қанның, құсудың жиналуымен, альвеолалардың ауамен толып кетуімен немесе олардың ауасыз күйімен байланысты басқа патологиялық процестер болуы мүмкін.

Өкпенің көлемдік өзгерістері. Ателектаз (грек тілінен. Aktasis-толық емес, эктаз – кеңею) - альвеолалардағы ауаның төмендеуі (өкпенің төмендеуі). Шығу тегі бойынша туа біткен ателектаз (ұрық пен жаңа туған нәрестенің ателектазы) және жүре пайда болған (обтурациялық және компрессиялық) ателектаздар ажыратылады.

Туа біткен ателектаз-өкпенің қалыпты ауасыз жағдайы (апневматоз) - ұрықтағы өкпенің қалыпты жағдайы, оның тыныс алуы плацента арқылы жүзеге асырылады. Ұрықтың өкпе ателектазы өлі тууды тануға әсер етеді. Кіндік жарылғаннан кейін жаңа туған нәрестенің тәуелсіз тыныс алуы басталады, бірақ супраклавикулярлы бронхтардың бір бөлігі шырышпен бітеліп қалады және олар қызмет ететін өкпе лобулалары бронх тығындарының резорбциясы немесе итерілуі пайда болғанға дейін 3-4 күн ателектикалық күйде қалады.

Жүре пайда болған ателектаз-бұрын қалыпты жағдайда болған өкпеде пайда болады.

Обтурациялық ателектаз (лат. Obturatio-бітелу) - өкпе-гельминтозды аурулар, бронхит, бронхоэктаз, бронх ісіктері кезінде бөгде заттар (жемшөп, құсу массалары) енген кезде бронхтардың бітелуі нәтижесінде өкпенің ыдырауы. Бұл жағдайда ингаляциялық ауа альвеолаларға енбейді, ал олардың құрамындағы ауа сіңеді.

Компрессиялық ателектаз (лат. Компрессия – қысу, қысу) - өкпе альвеолаларының экссудаттың, ісінетін сұйықтықтың, ауаның плевра қуысында жиналу кезінде немесе ісіктер пайда болған кезде олардың қысылуы нәтижесінде төмендеуі.

Бронхтардың бітелуіне байланысты пайда болатын өкпе ателектазында (жаңа туған нәрестелердің ателектазы, обтурациялық ателектаз) зардап шеккен аймақтар күрт нашарлайды, өйткені олар бітелген бронхтар қызмет ететін өкпе лобулаларының анатомиялық шекараларына дәл сәйкес келеді. Компрессиялық ателектазда құлдырау кең аумақтарды, кейде бүкіл оң немесе сол өкпені қамтиды.

Өкпенің ателектикалық аймақтары көлемде азаяды (құлайды), кейде өкпенің жалпы бетіне қатысты едәуір батып кетеді, олар тығыз, қою қызыл түсті, кесу беті құрғақ, өкпенің бір бөлігі суға батады. Ателектаз аймағын жабатын Плевра мыжылған. Бұл белгілермен ателектаз бронхопневмониядан ерекшеленеді, онда өкпенің зардап шеккен аймақтары да тығыз, қызарған, бірақ әдетте өкпенің жалпы бетінен жоғары көтеріледі, кесу кезінде ылғалды болады және бронхтардан катаральды экссудат бағандары шығады.

Ателектаздың себебін жою кезінде өкпе альвеолалары қалыпқа келеді, бірақ созылмалы ателектазда альвеолалардың дәнекер тінімен (пневмосклероз) инвазиясы болуы мүмкін. Ателектатикалық аймақтарды қоршап тұрған өкпе тіндері эмфиземаға ұшырайды, бұл өкпенің құлаған бөліктерінің тыныс алу процесінен шығуын өтейді.

Өкпе эмфиземасы (грек тілінен. Emphysao-үрлеу) - өкпеде ауаның шамадан тыс жиналуы. Ауа жиналатын жерге байланысты альвеолярлы және интерстициальды эмфизема бөлінеді.

Альвеолярлы эмфизема - альвеолалардың ауамен толып кетуі. Жедел альвеолярлы эмфизема альвеолалардың қысқа мерзімді ісінуімен сипатталады, олардың көлемінің ұлғаюымен көрінеді. Себептері: шамадан тыс физикалық жүктеме кезінде тыныс алу органдарының белсенділігінің жоғарылауы (ауыр жұмыс, жылдам жүгіру), тар, нашар желдетілетін бөлмелерде ауаның болмауы (мысалы, малды тасымалдау кезінде вагондарда); тыныс алудың жоғарылауына әкелетін жүрек қызметінің нашарлауы (әсіресе агональды жағдайда айқын); айтарлықтай қан жоғалту.

Жедел альвеолярлы эмфиземадағы өкпе көлемі ұлғайған, бозғылт түсті, пушистый, сезінген кезде қытырлақ дыбыс шығарады (крепит). Суға лақтырылған өкпенің бір бөлігі оңай жүзеді.

Себептерді жою кезінде эмфизематозды өкпе қалыпты көрініске ие болады.

Ұзақ әсер ететін себептермен жедел эмфизема созылмалы түрге ауысады. Себептері: тыныс алу органдарына ұзақ уақыт шамадан тыс жүктеме (ұзақ жылдам жүгіру, ауыр күнделікті жұмыс), созылмалы жүрек жеткіліксіздігі (жүрек ақаулары), өкпедегі қартаю өзгерістері. Жылқыларда созылмалы эмфиземаның себептерінің бірі ысқырықты тұншығу болуы мүмкін.

Созылмалы альвеолярлы эмфизема альвеолярлы септальды атрофиямен сипатталады, олардың ұзақ созылуына байланысты, содан кейін жеке альвеолалардың үлкен ауа қуыстарына жарылуы және бірігуі.

Созылмалы альвеолярлы эмфиземадағы өкпе қатты ісінген, бозғылт, пушистый. Тіпті үлкейтілген ауа қуыстары жай көзбен көрінеді, кейде өкпеге кесілген кезде губка тәрізді көрініс береді (көпіршікті эмфизема). Кеуде қуысы бөшке тәрізді көрініске ие болады, субкостальды аймақта "тұтану науасы" анықталады. Гипертрофия, содан кейін оң жүректің кеңеюі байқалады. Клиникалық түрде қатты ентігу және тахикардия байқалады, жануардың қозғалысы күшейеді.

Интерстициальды эмфизема плевраның астында және интерколярлы дәнекер тінінде ауаның жиналуымен көрінеді. Себептері: трахея аймағындағы және өкпедегі жарақаттар, нәтижесінде бос дәнекер тінге ауа сорылады және оны медиастин арқылы өкпенің интерстициумына жібереді. Көбінесе интерстициальды эмфизема трахеяны кесу кезінде союдан кейінгі агональды құбылыс ретінде байқалады.

Өкпеде ауа көпіршіктері немесе ауа көпіршіктерінің тізбектері плевраның астында және қысыммен оңай қозғалатын интеролярлы тіндерде көрінеді. Егер жануар тірі қалса, ауа салыстырмалы түрде тез сіңеді, оның жиналатын жерінде із қалдырмайды.

Өкпе ісінуі-альвеолалардың қан тамырларынан серозды эффузиямен (транссудатпен) толып кетуі. Себептері: өкпенің веноздық гиперемиясында, өкпе тінінің әртүрлі газдармен (хлор және т.б.) жедел тітіркенуінде дамитын өкпе альвеолаларының капиллярлық желісінің өткізгіштігінің жоғарылауы. Патологиялық тұрғыдан, өкпе ісінуімен трахея мен бронхтарда көбікті сұйықтықтың көптігі байқалады, сынақ консистенциясын сезінгенде өкпе (саусақпен басқаннан кейін тегістелмеген шұңқыр қалады), Сулы сұйықтық кесу бетінен мол ағып кетеді.

Су альвеолаларында жиналу гидроаспирация деп аталады. Бұл жануарларды суға батырған кезде, ал соғыс жағдайында – шошқа ұшаларын жағу кезінде, су трахеяға, бронхтарға және өкпе альвеолаларына түскен кезде байқалады. Өкпе тінінің сумен толтырылған учаскелері бозғылт, мөлдір, тығыздалған болып көрінеді, кесу бетінен Сулы сұйықтық ағындармен ағып кетеді.

Альвеолалардағы қанның жиналуы гемоаспирация деп аталады. Олар оны трахея мен мойын тамырларын кесу арқылы жануарларды сою кезінде, сондай-ақ өкпе мен өкпеден қан кету кезінде байқайды, ал қан ауа жолдарына еніп, альвеолаларға жетеді. Сонымен қатар, плевраның астында және өкпе тілігінің бетінде беде жапырағына ұқсайтын контурлары бар кішкентай дақтар көрінеді (қанмен толтырылған ацинус). Іргелес орналасқан ацинустар тобын қанмен толтырған кезде, қан қызыл дақтар жасымық мөлшеріне жетеді және одан да үлкен, бірақ олардың контуры да дұрыс емес. Қан дақтарының дұрыс емес пішіні гемоаспирация аймақтарына тән, олар әдетте дөңгелек контурлары бар қан кетулерден ерекшеленеді.

Плеврит-плевраның қабынуы. Себептері: гипотермия, кеуде қабырғасының жарақаттары, басқа мүшелерден қан және лимфа жолдары арқылы микробтардың енуі, қабыну процесінің өкпеден плевраға ауысуы (плевропневмония). Плевропневмония ірі қара малдың өкпесінің жалпы қабынуы, жылқылардың жұқпалы плевропневмониясы, сондай-ақ өкпе туберкулезі (інжу) сияқты вирустық ауруларда байқалады.

Плеврит барлық жануарларда кездеседі, бірақ көбінесе ірі қара мен шошқада плевраның бос құрылымына және ондағы лимфа тамырларының көптігіне байланысты. Ауру негізінен экссудативті қабыну түріне сәйкес жүреді. Экссудаттың сипатына байланысты плеврит серозды, серозды-фибринозды, іріңді және геморрагиялық болып бөлінеді. Ірі жануарлардағы экссудат мөлшері бірнеше ондаған литрге жетуі мүмкін.

Серозды плевритте экссудат сирек жіптері мен фибрин үлпектері бар сәл бұлыңғыр сұйықтық түрінде болады, плеврадағы фибринозбен алдымен жұқа, оңай алынатын фибринозды жабын анықталады, содан кейін оның қабаты қалыңдығы бірнеше сантиметрге жетуі мүмкін. Болашақта фибрин дәнекер тінімен өніп шығады және оны алып тастау мүмкін емес.

Іріңді плеврит кезінде ірің кеуде қуысында жиналады, геморрагиялық-қанды экссудат. Қабынудың барлық жағдайларында плевра ісінеді, күңгірттенеді, гиперемияланады, онда дақ-жолақты қан кетулер пайда болады. Өкпе қысылып, тыныс алу таяз болады, Үстірт жөтел дамиды, жүрек қызметі қиындайды. Экссудаттың сіңуі ағзаның интоксикациясын тудырады, бұл әсіресе температураның жоғарылауымен, паренхималық органдардың дегенеративті өзгерістерімен көрінеді.

Жедел курста және қабыну құбылыстарының салыстырмалы түрде әлсіз дәрежесінде экссудат еріп, плевраның қалпына келуі мүмкін. Плевриттің ұзаққа созылған ағымында өкпе мен қабырға плеврасы арасында адгезиялар (синехиялар) пайда болады, ал кейде айтарлықтай жерлерде немесе плевра қуысының толық өсуі байқалады (жабысқақ плеврит).