Вирусная диарея КРС краткая характеристика инфекционного заболевания

Вирусная диарея крупного рогатого скота - болезнь слизистых оболочек - контагиозное заболевание, характеризующееся эрозивно-язвенным воспалением слизистых оболочек пищеварительного тракта, ринитом, увеличением лимфоузлов, высокой лихорадкой, общим угнетением, лейкопенией, постоянной или перемежающейся диареей, эрозивным и язвенным стоматитом с обильным слюноотделением, появлением слизисто-гнойных истечений из носовой полости, а также латентной инфекцией коров, приводящей к острой инфекции плодов, вызывая мумификацию плода, аборты (рисунок 2), мертворождения, врожденные дефекты и диарею новорожденных телят.

Патогенез. Вирус попадая на слизистые оболочки респираторного тракта и глаз, быстро фиксируется, внедряется и размножается в клетках эпителия. Вирус обнаруживают в крови. Особенно чувствительны к инфицированию вирусом моноциты. Поражения вирусом слизистой и подслизистой оболочек сычуга, оболочек толстого и тонкого кишечника ведет к образованию некроза слизистых оболочек, эрозий и язв с наслоением бактерий и грибов. Наличие секундарной микрофлоры вызывает интоксикацию организма и его истощение. Вирус ВД занимает особое положение среди других вирусных патогенов, т. к. является практически единственным возбудителем, проникающим свободно через трансплацентарный барьер, не нарушая его функций. В зависимости от возраста плода и инфицирование может привести к гибели, нарушениям развития, пожизненному персистентному вирусоносительству (рисунок 1) или (в случае инфицирования иммунокомпетентных плодов) к специфическому иммунокомпетентному ответу с элиминацией вируса.

Клинические признаки. Возбудитель представлен двумя биотипами вируса (нецитопатогенный и цитопатогенный), взаимодействие которых в организме восприимчивых животных определяет многообразные формы клинического течения инфекции: инфекцию репродуктивного тракта; инфекции желудочно-кишечного и респираторного тракта; болезнь слизистых и острые инфекции с иммуносупрессией.

Лабораторная диагностика основывается на результатах клинического, патологоморфологического, вирусологического и серологического исследований. Интерпретация результатов перечисленных исследований затруднена наличием различных форм клинического проявления инфекции, развитием у пораженных животных и плодов некротических изменений эпителиальных клеток различных органов и нейронов, сходных с наблюдаемыми при ряде заболеваний другой этиологии; наличием нецитопатогенных штаммов возбудителя; возможностью бессимптомного течения инфекции и рядом других факторов. Наибольшие сложности в диагностике и борьбе с болезнью представляет часто возникающая персистентная инфекция, заканчивающаяся иммунной толерантностью.

Для посмертной лабораторной диагностики направляют лимфатические узлы, кусочки различных отделов кишечника, легких, селезенки, печени, слизистых оболочек ротовой и носовой полостей.

Для прижизненной диагностики направляют от 5 до 8 проб истечений из носа и глаз, каловые массы от животных с клиническим проявлением заболевания, гепаринизированную или цитратную кровь, а также сыворотки крови от переболевших животных. Для диагностики используют метод иммунофлюоресценции, ИФА И ПЦР-диагностику.

Иммунитет и специфическая профилактика. Для профилактики заболевания в ФГУ «ВНИИЗЖ» разработаны моно- и ассоциированные инактивированные вакцины, формирующие в течение 14-21 дня после вакцинации активный иммунитет сроком не менее 6 месяцев.

Рисунок 1. Персистентно инфицированный теленок

Рисунок 2. Аборты на 7-8 месяце стельности